‹ Travaux divers [sur la syphilis]Chapitre 8 sur 48 · PAK LES DOCTEURS · texte numérisé non relu

PAK LES DOCTEURS

Alfred FOURNIER et Augustin OLLIVIER

Médecins des Hôpitaux

L'attention de la Société se trouvant appelée en ce moment sur la question du phosphore par l'intéressante communication de notre collègue M. Bucquoy, nous avons cru qu'il ne serait peut-être pas sans opportunité de placer sous vos yeux un fait que nous avons observé Tannée dernière à l'Hôtel-Dieu et qui nous semble digne d'intérêt à plusieurs points de vue.

C'est un cas d'intoxication professionnelle par le phosphore de forme suraiguë et d'évolution tellement rapide que dix jours à peine s'écoulèrent entre les premières manifestations et la terminaison fatale.

Non-seulement il se produisit ou, pour mieux dire, il se prépara chez notre malade une nécrose aiguë du maxillaire, mais, de plus, il se manifesta sur elle quelques accidents que l'on observe dans l'empoisonnement proprement dit par le phosphore (ab ingesto phosphore), tels qu'un purpura et des accidents cérébraux rapidement mortels. A l'autopsie, nous trouvâmes, comme seules lésions, un état de fluidité remarquable du sang et une apoplexie capillaire du cerveau ; tous les autres viscères étaient sains, et notamment il n'existait sur aucun point de dégénérescence graisseuse des organes, de stéatose.

Voici ce fait du reste en quelques mots :

Une jeune fille de quatorze ans était employée depuis quatre ans dans une fabrique d'allumettes chimiques, où elle était plus spécialement chargée « de la mise en châssis, du trempage des tiges et du démontage des pièces. « Par ignorance ou par incurie, elle ne prenait aucun soin pour se préserver des dangers auxquels l'exposaient de telles opérations. Elle négligeait très-souvent par exemple de se laver les mains pour prendre ses repas en quittant son travail. Néanmoins, d'une santé habituelle assez bonne, n'ayant jamais eu à souffrir de privations, elle n'avait éprouvé de sa profession d'autres accidents depuis quatre ans qu'une assez forte brûlure d'un bras et une éruption pustuleuse des doigts, laquelle s'était produite à diverses reprises et avait persisté un certain temps. Elle était donc, en somme, assez bien portante lorsque surgirent tout à coup les accidents terribles qui devaient si rapidement l'emporter.

Ces accidents consistèrent en ceci : le 25 février, douleur assez aiguë siégeant dans une moitié de la mâchoire inférieure, et rendant la mastication très-difficile : malaise général, inappétence. — Les jours suivants, douleur devenue très-vive, tuméfaction de la joue, hémorrhagies gingivales; frissons, fièvre, accablement; puis accroissement rapide de tous ces symptômes : tuméfaction considérable, fétidité de l'haleine, salivation continue, expuition d'une sanie grise ou sanguinolente ; phénomènes généraux de plus en plus intenses. — Entrée à l'hupital le 3 mars. Nous constatons alors d'une part, comme état local, un gonflement énorme de la moitié inférieure gauche de la face, gonflement s'étendant aux régions sous-maxillaire, sushyoïdienne et cervicale du même coté ; une expuition continue par la bouche entr'ouverte d'un liquide sanguinolent; une fétidité horrible de l'haleine ; un ramollissement avec boursouflure violacée de toute l'arcade gingivale gauche du maxillaire inférieur, etc. ; — d'autre part : état d'accablement et de prostration véritablement typhoïde; fièvre vive; chaleur, pouls à 112; altération des traits, cercle péri-orbitaire, yeux excavés, et surtout pâleur effrayante, pâleur toxique, n'ayant d'analogue que la décoloration des femmes dont le système circulatoire vient d'être presque évacué par une énorme métrorrhagie puerpérale ; lèvres et conjonctives absolument blanches ; souffle anémique au cœur et dans les vaisseaux; et enfin, nombreuses taches de purpura disséminées sur tout le corps, spécialement confluentes aux membres inférieurs.

Un tel état rendait une catastrophe facile à prévoir et même inévitable. En effet, le 4 et le 5, la prostration devint absolue, au point que la malade restait immobile dans son lit comme un cadavre et ne pouvait même plus avaler les liquides; assoupissement progressif, dégénérant bientôt en coma; pouls presque insensible, s'élevantà 144; peau brûlante. — Et enfin le 6, cyanose de la face, coma profond, et mort.

Une prohibition administmlive nous empêcha d'examiner le maxillaire, lacune

regrettable dans notre observation. Mais, à cela près, l'autopsie put être faite minutieusement. Elle ne nous révéla que deux lésions : !<> État de fluidité remarquable du sang, qui était noir, diffluent, et n'ofl'rait nulle part de caillots fibrineux; — 20 hyperémie encéphalique ; apoplexie capillaire généralisée des centres nerveux, constituée par de petits foyers multiples et presque confluents dont on trouvera plus loin la description microscopique; un de ces foyers, plus volumineux que tous les autres, occupait le bulbe et n'a peut-être pas été étranger aux phénomènes ultimes d'asphyxie. — Du reste, intégrité des autres organes, et notamment, comme particularité négative, nulle altération graisseuse du foie, du cœur, des reins ni des muscles.

Telle est. Messieurs, d'une façon sommaire, l'observation que nous avons l'honneur de vous présenter.

Le premier fait, le fait le plus saillant qu'elle ofl're à relever, c'est l'opposition de cette immunité complète de quatre années, pendant lesquelles la malade s'expose sans accidents à l'intoxication phosphorique, avec cette sidération brusque, éclatant tout à coup et se terminant de même en l'espace de dix jours.

Il est fort habituel, à la vérité, comme cela ressort des statistiques (1), que des ouvriers employés à la fabrication des allumettes ne soient alTectés qu'après plusieurs années des accidents phosphoriques, notamment de la nécrose. Mais ce qui n'est pas habituel, ce qui même, à notre connaissance du moins, constitue une exception remarquable, c'est qu'un sujet, bien portant jusqu'alors, présente subitement des phénomènes de l'ordre de ceux qu'a ofl'erts notre malade, à savoir une périostitn suraigiië d'une intensité considérable, une cachexie surniguë^ xxn purpura et des accidents cérébraux rapidement mortels; c'est aussi que toute la scène de l'intoxication phosphorique professionnelle se condense sous une telle forme dans l'espace de quelques jours et aboutisse à une semblable si dération.

Tout autre, en eff*et, est la marche habituelle de la nécrose phosphorique, telle du moins que nous la trouvons décrite par les auteurs les plus compétents. Cet accident, dit M. Trélat par exemple « a une marche essentiellement chronique, excessivement lente.... Il faut plusieurs mois, une année entière et plus, pour que la nécrose arrive à son terme.... La durée de cette affection est considérable. Il suffira de jeter les yeux sur notre tableau pour voir que les cas où elle n'a été que de quelques mois sont l'exception, et que la majorité des malades a souffert pendant plusieurs années. Le minimum de temps est de deux ou trois mois. Nous avons un cas où l'aflection n'a cessé de faire de continuels progrès pendant huit ans pour se terminer enfin par la

(I) Ainsi, d'après M. Trélat, dont il faut toujours consulter sur ce sujet l'intéressante monographie, « chez les malades observés en Allemagne, il a fallu en moyenne près de cinq ans de travail avant l'apparition des premiers symptômes. Ce temps a été plus considérable en France. Ce n'est guère qu'après sept à hnit ans de fréquentation des ateliers que la périostite se révèle. »

guérison. On peut cependant reconnaître que la durée la plus fréquente est de un à trois ans. »

Tout autre également est la série des accidents qui, dans le cas où la nécrose aboutit à la mort, préludent à cette terminaison. En général, les malades succombent soit à l'épuisement progressif qui résulte d'une suppuration chronique et d'une perte continue de la salive, soit à des hémorrhagies répétées qui se produisent au niveau des surfaces pyogéniques, soit aux progrès d'une tuberculisation pulmonaire, soit encore à l'extension de la nécrose vers les os du crâne, extension qui détermine des méningites purulentes et des abcès du cerveau, etc. (Trélat.j Rien de semblable ne s'est produit dans notre cas, où la périostite n'a été, on peut le dire, qu'un incident accessoire, où les phénomènes généraux ont presque seuls tenu la scène et constitué la maladie.

En raison de différences aussi tranchées, notre fait ne saurait donc être assimilé aux observations habituelles de nécrose phosphorique. Il se présente sous un tout autre aspect, et nous nous demandons s'il ne constituerait pas une forme spéciale de l'intoxication professionnelle parle phosphore, forme suraiç/uë et sidérante^ empruntant sa malignité non pas aux conséquences éloignées d'une lésion locale, mais à une altération toxique du sang, à la toxpmie que détermine l'ingestion du poison par les voies alimentaires. Cette question que nous nous sommes posée, nous venons, Messieurs, vous la soumettre'^en vous demandant pour la résoudre si des faits semblables se sont présentés à votre observation et, en cas d'affu'mative, si notre interprétation vous semble pouvoir leur être applicable.

Comme autres particularités intéressantes du même fait, nous signalerons encore en quelques mots cette éruption furoncuh-ecthymateuse qui s'est produite à plusieurs reprises sur les mains de notre malade ; — ce purpura qui a couvert le corps dans les derniers jours de la vie ; — celte anémie extraordinaire, témoignage non douteux d'une influence toxique ; — ces phénomènes de somnolence et de coma qui ont terminé la scène; — cette apoplexie capillaire des centres nerveux, sorte de purpura cérébral ; — et enfin cette coloration noirâtre , cet état de fluidité remarquable du sang dans le cœur et les vaisseaux.

Dernière remarque : par une opposition curieuse, alors qu'à certains égards ce fait d'intoxication phosphorique professionnelle semble se rapprocher de l'empoisonnement proprement dit par le phosphore, il s'en écarte et en diffère essentiellement sous un autre point de vue que nous ne devons pas négliger de mentionner. La lésion habituelle de l'empoisonnement a fait ici complètement défaut. Nulle part il n'existait trace de stéatose. Le plus minutieux examen nous a montré tous les viscères (foie, reins, muscles, etc.) absolument exempts d'une ébauche même de dégénérescence graisseuse.

Cette absence de stéatose est en effet la règle dans l'intoxication phospliorique professionnelle qui se distingue par là anatomiquement de l'empoisonnement par le phosphore. Est-ce donc que ce poison ait besoin pour déterminer la dégénérescence graisseuse du foie, du cœur, des reins, des muscles, etc., d'être absorbé par l'appareil digestif, tandis que ingéré par d'autres voies il ne produirait plus les mêmes lésions? Nous n'oserions l'affirmer d'une façon absolue, mais toujours est-il que cela paraît résulter à la fois, dans l'état actuel de nos connaissances, et de l'observation clinique et des données de l'expérimentation.

Le fait de M. Bucquoy, il est vrai, remet en question ce qui pouvait sembler chose jugée, puisque notre collègue a trouvé chez sa malade « tous les viscères en état de dégénérescence graisseuse. » Mais ce fait est encore isolé; il est assez exceptionnel pour que M. Lailler, dont l'autorité est si grande en pareille matière, ait cru devoir élever un doute formel, dans notre dernière séance, au sujet de l'origine et de la pathogénie réelle de ces stéatoses. Sans rentrer dans la discussion qui s'est produite à ce propos, nous ne pouvons que nous rallier pournotre part aux réserves formulées par ce dernier collègue, ajoutant en plus cette remarque que le malade de M. Bucquoy a succombé à une affection variolique, laquelle à la rigueur pourrait bien n'être pas étrangère aux dégénérescences graisseuses constatées à l'autopsie.

Quoi qu'il en soit, il est certain que dans notre cas où l'action générale du poison s'est traduite par des symptômes si manifestes et si graves, ces stéatoses, nous le répétons encore, ont fait complètement défaut.

Là se bornent, Messieurs, les quelques réflexions que nous tenions à vous présenter à propos de notre malade, dont il nous reste maintenant à vous relater l'histoire détaillée.

Observation. — Intocoication professionnelle par le phosphore; nécrose du maxillaire inférieur ; cachexie sur aiguë, purpura , accidents cérébraux , coma ; mort très-rapide. — Autopsie : fluidité du sang, apoplexie capillaire du cerveau; aucune trace de stéatose dans les différents viscères.

La nommée H... (Barbette), âgée de quatorze ans, ouvrière dans une fabrique d'allumettes chimiques, entre le 3 mars 1867, à THôtel-Dieu, salle Saint-Antoine, n° 22.

Cette jeune fille, d'une constitution médiocre, n'est pas encore menstruée. Elle vit chez ses parents, se nourrit assez bien, et n'a jamais souffert de privations. — Antérieurement, elle n'a jamais eu de maladie sérieuse, si ce n'est la rougeole à l'âge de 9 ans. — Aucun antécédent héréditaire ou personnel de scrofule, de tuberculose ou de rhumatisme.

Il y a quatre ans, elle entra comme ouvrière dans une fabrique d'allumettes chimiques, où la plupart des opérations étaient exécutées par les mêmes personnes.

La durée habituelle de son travail était de quatre heures par jour.

Elle était plus spécialement employée à la mise en châssis des tiges d'allumettes, au trempage et au démontage des presses. Il lui arrivait souvent, par inadvertance, d'imprégner de

mastic chimique « les châssis et les planchettes à crans » qu'elle maniait presque continuellement. D'un autre côté, elle était peu soigneuse de sa personne, et, son travail terminé, elle oubliait fréquemment de se laver les mains.

Ce défaut de précautions fut cause de plusieurs accidents locaux survenus à différentes époques.

Il y a un an environ, elle fut affectée à plusieurs doigts de « boutons » qui suppurèrent longtemps et ne se cicatrisèrent qu'au bout de quelques mois. — Peu de temps après, elle eut à l'index de la main droite une sorte de panaris qui amena la chute de l'ongle.

Il y a trois mois, elle laissa tomber à terre un paquet d'allumettes qui prit feu et la brûla cruellement au bras gauche. Cette brûlure suppura longtemps; elle présente encore aujourd'hui sur plusieurs points des croûtes assez épaisses.

Il y a six semaines, nouvelle éruption pustuleuse, également tenace, sur le médius et l'annulaire de la main droite.

Enfin, voici comment débutèrent les accidents pour lesquels cette malade entre aujourd'hui à l'hôpital :

Le 25 février, elle commença à ressentir une douleur qui rendait difficile la mastication des aliments. Cette douleur siégeait dans la moitié gauche de la mâchoire inférieure.

Le 27, il se fit une légère hémorrhagie par les gencives de la portion douloureuse du maxillaire inférieur. — En même temps, la douleur devint plus vive et la joue se tuméfia. — Dans la soirée, la jeune malade fut prise de frissons et de fièvre.

Le 28, la tuméfaction devint encore plus prononcée; la joue était dure et très-douloureuse, l'haleine était excessivement fétide; il s'écoulait continuellement de la commissure labiale gauche une sanie grise ou sanguinolente.

Tous ces symptômes ne firent que s'accroître les deux jours suivants.

État actuel, le 3, jour de l'admission à l'hôpital.

Ce qui nous frappe tout d'abord, c'est un gonflement considérable de la joue gauche, gonflement qui s'étend même à la moitié supérieure du cou. Au niveau des parties tuméfiées, la peau n'a pas changé de couleur; elle est pâle comme le reste des téguments, mais elle est luisante et plus chaude que celle de la joue droite; on sent à ce niveau une tension, une rénilence très-mnnifeste.

Il s'écoule de la commissure labiale gauche une salive sanguinolente.

L'ouverture de la bouche est difficile et douloureuse ; néanmoins il est encore possible de faire une exploration rapide des parties malades.

L'haleine exhale une odeur fétide. — Les gencives de la moitié gauche du maxillaire inférieur sont gonflées, un peu ramollies et d'un rouge violacé. — Au contraire, celles de la moitié droite et celles du maxillaTe supérieur sont dans un état d'intégrité parfaite; elles contrastent par leur pâleur avec la teinte violacée des parties voisines. — Les dents correspondant aux parties malades sont douloureuses au toucher, mais elles ne sont pas mobiles.

Les traits sont profondément altérés; yeux excavés; muqueuses labiales et conjonctivales très-décolorées. — Pâleur extraordinaire de la face et de toute la peau. On ne peut comparer cette pâleur qu'à celle des sujets leucémiques ou des femme,*; devenues exsangues à la suite d'une métrorrhagie puerpérale des plus intenses.

Accablement allant jusqu'à la pioslration typhoïde. La malade, étendue dans le décubitus dorsal, semble comme anéantie.

Inappétence absolue depuis plusieurs jours.

Taches de purpura disséminées sur tout le corps, plus abondantes sur les membres inférieurs. — Ces taches, au dire de la malade, ne seraient apparues que depuis vingt-quatre heures.

Peau chaude; pouls à 112.

A la base du cœur, soufile systolique assez fort ; dans les vaisseaux, du cou, souffle intermittent d'une grande intensité.

L'auscultation des poumons ne révèle rien d'anormal. — Rien à noter vers les autres appareils. — Urines non albumineuses.

Traiiemoit : Gargarisme au chlorate de potasse; julep avec extrait de quinquina; vin de Bordeaux, bouillons, potages.

Le A, Tétat général est notablement aggravé. La malade est dans un assoupissement presque continu. — Pouls à 120. — Aucun changement du côté de la bouche. — Urines ne contenant ni sucre ni albumine.

Le 5, le gonflement de la joue reste stationnaire ; l'haleine est devenue plus fétide. — Même somnolence avec plaintes continuelles. — La malade ne peut plus rien avaler. — Peau brûlante; pouls à IZiû. — Râles sous-crépitants à la base et des deux côtés de la poitrine ; ûO respirations.

Le 6, aggravation de tous les symptômes; aspect cyanose de la face; pouls petit, fréquent; coma profond ; mort quelques heures après la visite, sans aucun autre phénomène, et notamment sans convulsions.

Autopsie. — Une prohibition administrative nous empêcha d'examiner la cavité buccale et d'enlever le maxillaire. Mais il nous fut permis d'ouvrir les grandes cavités splanchniques, et voici ce que nous constatâmes :

Crâne : Deux larges ecchymoses sous le péricrâne.

Sinus gorgés d'un sang noir et fluide.

Les méninges ne présentent rien de particulier à noter, si ce n'est plusieurs sufl'usions sanguines sous-arachnoïdiennes à la face inférieure du cervelet.

Le cerveau a sa consistance normale. En pratiquant des coupes en divers sens, on aperçoit dans les deux hémisphères de petits foyers multiples d'apoplexie capillaire, disséminés dans tout l'organe, mais bien plus nombreux dans les centres blancs, au voisinage des corps striés. Les plus petits ont le volume d'un grain de millet, et les plus gros celui d'une tête d'épingle. Sur certains points, ces foyers d'apoplexie capillaire sont tellement rapprochés les uns des autres que la substance cérébrale semble uniformément infiltrée de sang.

L'examen microscopique montre que la substance cérébrale n'a subi aucune altération ; nulle part on ne rencontre de granulations graisseuses.

Quelques petits vaisseaux extraits de la substance cérébrale apparaissent gorgés de sang. Il est aisé de reconnaître, à un faible grossissement, que la gaîne lymphatique qui les entoure est remplie de sang ou plutôt de sérum coloré en rouge par de Thématosine. — Au voisinage de ces vaisseaux, la substance cérébrale est elle-même colorée en rouge, mais sans contenir

de globules de sang. Il est probable que, dans ces points, le sérum a transsudé des vaisseaux dans la gaîne lymphatique et de la gaîne lymphatique dans la substance cérébrale avoisinante.

Les ventricules latéraux ne contiennent pas plus de liquide qu'à l'état normal.

Le cervelet est semé de petits foyers d'apoplexie capillaire, semblables à ceux que nous avons décrits dans le cerveau.

La protubérance paraît normale.

Le bulbe présente h sa partie moyenne et presque centrale un foyer d'apoplexie capillaire gros comme une petite tête d'épingle.

Thorax : Les plèvres sont libres dans toute leur étendue ; elles ne renferment pas de liquide épanché. — En aucun point de leur surface il n'existe de taches ecchymotiques.

Le poumon droit n'a que deux lobes.

On ne trouve ni dans l'un ni dans l'autre poumon la moindre trace de tubercules. — Leur lobe supérieur crépite parfaitement ; leur lobe inférieur est le siège d'une congestion hypostatique extrêmement considérable.

Péricarde sain, ne contenant pas de liquide. — Sa face interne ne présente aucune ecchymose.

Le cœur est petit. Ses cavités gauches et droites renferment un sang noirâtre, fluide, sans caillot fibrineux.

Les orifices artériels et auriculo-ventriculaires sont sains. Les valvules ont une coloration rouge qui pourrait faire croire au premier abord à une inflammation ; mais l'examen microscopique montre que cette rougeur est le fait d'une simple imbibition cadavérique.

Le cœur est sain. Il présente sa coloration et sa consistance normales. Dans l'épaisseur des parois et des colonnes charnues, on aperçoit à peine quelques points un peu jaunâtres, excessivement limités, où les fibres musculaires commencent à subir une dégénération graisseuse. Cette lésion est tellement minime que nous n'y attachons aucune importance.

Abdomen : Pas d'ecchymoses sous-péritonéales ; pas d'épanchement dans le péritoine.

Le foie a son volume normal ; il offre une coloration d'un jaune brunâtre. En le comprimant, on en fait sourdre du sang fluide.

Les cellules hépatiques renferment de fines granulations graisseuses. Comme à l'état normal, ces granulations s'observent au centre du lobule ; mais il n'en existe pas à la périphérie.

La rate est un peu volumineuse.

Les reins sont très-anémiés; les cellules des tubuli ne renferment pas de gi-anulations graisseuses.

Rien de particulier à signaler du côté de l'estomac, des intestins et des organes génitaux.

Différents muscles examinés au microscope ne sont le siège d'aucune altération.

EXTRAIT

De l'Union Médicale (3" série) du 21 Juillet 1868

Paris. — Typogmpliio FÉux Maïteste et C, rue îles Deiix-Porfcs-Sainl-Sauveur, 22.

NOTE

Page 1