AD

hémorrhagies, au ramollissement, la congestion franche est

beaucoup plus fréquente chez les jeunes gens et chez les

adultes, tant à cause de l’activité circubatoire plus grande à ces périodes de l’existence que par suite de leur genre de vie qui les expose davantage à ces fluxions. Nous verrons ailleurs que c’est à ce processus qu'appartiennent certaines hémiplégies développées an cours de maladies aiguës.

Hémorrhagie cérébrale. — T’hémorrhagie cérébrale est une des causes les plus fréquentes de l'hémiplégie ; mais pour qu’il y ait hémorrhagie, il faut qu’il y ait issue du sang hors des vaisseaux, par conséquent la lésion préalable deces vaisseaux sera une des conditions les plus importantes de la production del’hémorrhagie. On peut, avec Jaccoud, classer ces conditions pathogéniques par ordre de fréquence et d’importance décroissantes : état des vaisseaux ; tension de la colonne sanguine ; état du tissu périvasculaire ; état du sang.

D'une manière générale, l’hémorrhagie cérébrale est d'autant plus fréquente que l’âge est plus avancé. Cette loi n’a cependant rien d’absolu; et, si le maximum de fréquence est entre 60 et 70 ans, on peut aussi l’observer chez l’adulte, chez l’enfant, et même au moment de la naissance ou pendant la vie intra-utérine (Vinois).

Voici d’ailleurs, d’après le professeur Grasset (1), deux tableaux qui permettent de se rendre compte de la fréquence relative de l’hémorrhagie cérébrale aux différentes périodes de la vie.

1) Maladies du système nerveux.

; — 17 — | Burrows a trouvé pour 100 la proportion de:

D Gin 21 de 20 à 30 ans A tr. re. de 30 à 40 — LP TE DA RAR de 10 à 60

li | in de 50 à 60 — 2 NU DR de (OR t0 .—

D 00 de 10.80

Hammond décompose ainsi les 229 cas qu’il a observés:

PEL | ER RTE 20 ans ER it 1. .... entre 20 ,et 30 — en Ne LT . — 30 et 40 — ; 172... — 40 et 60 —

Re RNCS ee reno D ST 4 TD et 80 Ces “8 au- dessus de 80 —

SAT ED TO Me

ee

Pour. les cas qui se manifestent pendant le premier âge,

côté des hémiplégies par hémorrhagie cérébrale qui peuvent … se produire avec des caractères analogues à ceux qui s’ob- E __ servent chez l'adulte et chez le vieillard, il est une maladie

Le partièulière, ou plutôt un syndrome spécial qui, par son

ns aspect cli inique, mérite une description à part, c’est l’ hémise Re spasmodique de l'enfance. L'étude de cé syndrome, de date relativement récente, a été d’abord presque exelusi-

Le da orès l’ article très complet que P. Marie lui à consacré dans le dictionnaire de Dechambre (1). | Le premier travail très important sur cette question est

ue (1) Hémiplégie spasmodique infantile, art. du Dict. encycl. des sc. médicales.

il faut d’abord faire Sp AneE qui a son importance. À

vement française etnous en donnerons une courte description

1002 na

l'étude de Cotard (1), qui donne une description clinique

très exacte et une description anatomo-pathologique à laquelle on à peu ajouté. M. le professeur Charcot, qui avait inspiré cette thèse, continua à diriger de ce côté les études de ses élèves, thèse de Raymond 1876, sur l’hémichorée; thèse d’Oulmont 1878, sur l’athétose. Les travaux de Bourneville (2) et de son élève Wuillamier (3) vinrent puissamment contribuer à l’étude de cette question. À l'étranger, on doit citer en Angleterre les mémoires de Robert-Boyd 1856, de Ross, de Hadden, de Samuel Gee, etc. ; en Amérique, le travail de Hammond sur l’athétose 1885; en Suisse, la thèse de Gaudard (4) 1884. Le mémoire sur la porencéphalie du professeur Kundrat (1882) vient apporter de précieux documents au point de vue de lPanatomie pathologique; 1l fut bientôt suivi des travaux de Strümpell (congrès de Magdebourg 1884), de Bernhardt 1884, de Wallenberg 1886, etc.

Quand l’hémiplégie spasmodique infantile est congénitale, on a invoqué, outre les causes banales telles quetraumatisme, émotion éprouvés par la mère, l’asphyxie pendant le travail, asphyxie qui donnerait lieu à une hémorrhagie cérébrale ou

méningée (Ross, Ranke). L’hérédité neuropathique joue un

rôle important; enfin les maladies infectieuses (Cotard, Benedikt, Marie, Wallenberg) et la syphilis héréditaire (J. Simon, G. Sée, Gaudard, Marie) ont pu souvent être incriminées.

Quoi qu’ilen soit, ce syndrome clinique est caractérisé par l’évolution suivante : la manifestation capitale et en apparence primitive est une aftaque éclamptique, précédée parfois d’un malaise mal défini. Ce phénomène éclate au moment de la

(1) Etude sur l'atrophie cérébrale, th. de Paris 1868.

(2} Iconographie photographique de la Salpétrière 1878.

(3) De l'épilepsie dans l'hémiplégie spasmodique infantile, th. de Paris 1882.

(4) Contribution à l'étude de l’hémiplégie cérébrale infantile, th. de Genève 1884.

== 49) naissance où peu de temps après, et d’aillenrs P. Marie ton accepte comme types de l’hémiphégie spasmodique infantile à que celles qui se développent au-dessous de l’âge de 9 ans. Les convulsions épileptiformes sont unilatérales ou ont une prédominance très marquée d’un seul côté du corps. Ces attaques se répètent généralement et peuvent arriver à produire un véritable état de mal avec élévation de la, MEN à ‘température centrale (Bourneville). Après ces attaques, se SES constate une hémiplégie complète d’ use ou au contraire + peu prononcée d’abord et allant peu à peu en augmentant. ; FES Parfois l’hémiplégie ne se montre que plus tardivement. Re 06 qui distingue cette hémiplégie, c’est que les deux membres correspondants sont généralement atteints inéga- = lement, le membre supérieur étant habituellement le plus pris. Il survient quelquefois une paraplégie analogue à celle que M. Brissaud et M. Pitres ont étudiée dans l’hémi- plégie des adultes; enfin, dans quelques cas, les quatre membres sont frappés d’impotence fonctionnelle. Ba participation de la face est CHmMDUte; mais en général

peu accentuée et fugace.

F2 Au bout d’un temps plus ou moins long, un an en moyenne, le malade présente un des deux types suivants: le côté | paralysé est le siège de contractures avec déformation prononcées des membres, ou bien il présente de l’ athétose vraie. L’atrophie porte sur tout le côté hémiplégié, mais est He plus prononcée aux membres sur lesquels elle affecte en même temps les parties molles et le squelette. Plus le-sujet” sera jeune au moment du début des accidents et plus l'inégalité « des membres sera frappante; dans le type à 55 athétose vraie, au contraire, la différence entre les membres sains et les membres atteints est minime, nulle, ou même marquée us une Le RYRSTÉFAPRRE. ce muscles malades. Dans

Ts

re

ce dernier cas, les réflexes sont presques normaux, tandis qu'ils sont fortement exagérés dans le type à contractures.

Lasensibilité estnormale dans la plupart descas(Raymond)); on noterait au contraire toujours une hémianesthésie pie ou moins prononcée, mais fugace (Oulmont).

Enfin, l’épilepsie fait pour ainsi dire partie intégrante du tableau, elle se montre dès le début ou bien ne se manifeste qu’au bout de plusieurs années, sans que rien n'ait pu faire prévoir cette complication.

L'anatomie pathologique a été presque entièrement faite par Cotard ; d’après lui, on trouve à l’autopsie les différentes

formes de lésionssuivantes: 1° des plaques jaunes, irrégulières,

ocrées, de dimensions variables ; à leur niveau, les circonvolutions sont rétractées, froncées, ou même complètement atrophiées ; 2° des hystes formés par des cavités anfractueuses, traversées par des brides ou des cloisons incomplètes, remplies d’un liquide d’abord laiteux, puis transparent quand la lésion est très ancienne; qui peuvent occuper la place d’üne partie considérable de Phémisphère ; 3° de la porencéphalie(Hischl), lésion caractérisée par des pertes de substance à la surface du cerveau, cavités qui s’enfoncent plus ou moins profondément, quelquefois jusqu’à l’épendyme et même jusque dans la cavité des ventricules ; 4° de la sclérose lobaire primitive, c’est-à-dire de la sclérose non accompagnée d’une lésion grossière du cerveau ou des méninges qui puisse expliquer sa formation secondaire. À ces quatre formes, on peut en ajouter une cinquième, la méningo-encéphalite, tout particulièrement signalée dans les observations de Bourneville et de ses élèves (1). Cette méningo-encéphalite, à marche essentiellement chronique, est caractérisée par une

(1) Bourneville, Comples rendus de Bicètre pour 1882? et pour 1883 ; Bourneville et Wuillamier, ATEN de neurologie, t. IL, p. 327.

£ — 2 — adhérence très marquée de la pie-mère avec l'écorce et occupe habituellement les deux hémisphères, quoique elle puisse prédominer suffisamment d’un seul côté pour enfraîner une forme hémiplégique.

Quelle est l’origine de ces lésions et comment se rattachent-elles au groupe que nous étudions ? Dans le plus grand nombre des cas, elles sont d’origine manifestement vasculaire, et c'est l’hémorrhagie et le ramollissement cérébral par thrombose ou embolie qui en sont les principaux facteurs: c’est pourquoi nous en avons placé l’étude à cette place. Pour Cotard, les kystes ne sont le plus souvent que des reliquats d'anciens foyers hémorrhagiques; quant aux plaques jaunes, elles peuvent être le résultat d’anciens foyers de ramollissement par obstruction artérielle ou veineuse, et nous

reviendrons tout à l’heure sur le rôle des obstructions vasculaires dans la pathogénie des différentes formes de ramollissement de l’enfance telle que l'ont comprise Hutinel et Parrot. Retenons simplement ce fait, à savoir que les coagu-

lations dans les veines ou dans les sinus peuvent amener chez l’enfant de véritables hémorrhagies cérébrales, qui peuvent se traduire par le syndrome étudié sous le nom d’hé-

= miplégie spasmodique infantile.

Si les deux premières formes sont manifestement d’origine vasculaire, le professeur Kundrat a su démontrer qu’il en était de même pour la porencéphalie qui est toujours en rapport avec un territoire artériel; mais ici, c’est une ischémie sans lésions artérielles qu'invoque cet auteur: il accuse une certaine faiblesse du cœur produite par un trouble de la circulation placentaire du fœtus, ou par un vice de la nutri-

tion générale de l’énfant, quelquefois lié à des hémorrhagies subies au moment de l’accouchement.

Enfin, les observations de ‘Richardière, de Jendrassik et Marie, semblent démontrer que la méningo-encéphalite est

elle-même d’origine vasculaire ou plutôt périvasculaire,

sans qu'il soit, possible d’affirmer s’il s’agit d’une thrombose avec embolies canalisées dans la suite, ou d’une artérite infectieuse sans oblitération ou avec oblitération passagère du vaisseau.

En dehors de ces faits, les cas d’hémorrhagie ee sont fort rares chez l'enfant, si l’on excepte les hémorrhagies secondaires dont nous avons déjà parlé et qui se produisent pendant l’évolution des tumeurs cérébrales. Chez le

vieillard, en effet, la cause banale de l’hémorrhagie est Pal-

tération vasculaire décrite sous le nom d’athérome et cette dégénérescence est à peu près inconnue chez l'enfant.

Cependant, l’hémorrhagie cérébrale a été observée un. P ; 8

certain nombre de fois chez les enfants de tout âge (Vernois), mais elle était alors bien rarement primitive. Rilliet et Barthez insistent sur ce fait que, dans ces cas, on n’observe pas d'hémiplégie; cependant, Constant (1) a rapporté une observalion «d’hémorrhagie cérébrale chez un enfant de"11 ans, avechémiplégie gauche» à début apoplectiforme. Des saignées répétées amenèrent une amélioration très notable. Il est vrai que, dans ce cas, on avait noté, longtemps avant cet accident; de la céphalée localisée à droite, des vertiges, des vomissements; aussi Vallantin (2), qui donne cette observation x extenso, fait-il remarquer qu’il s’agit peut-être plutôt d’un tubercule cérébral que d’une hémorrhagie; les phénomènes constatés plus d’un an avant l’apparition ide l’hémiplégie

paraissent plaider en faveur de cette hypothèse. Quant à

l’amélioration des symptômes, elle peut s'expliquer par la disparition d’une de ces poussées d’inflammation secondaire

(1) Gazetle médicale 1834, p. 103.

(2) Log: cif,, p.25.

ul ouent un si grand rôle dans les affections des centres

ome est rare chez l’ adulte et reste un apanage de avancé ; c’est ici cependant qu’il importe de se rappeler cas de au précoce qui font perdre à beaucoup = ommes jeunes l’immunité presque complète sur laquelle Es ils auraient pu compter: l'alcoolisme, les diathèses rhuma- 2e tismale et'arthritique, en sont les principaux facteurs a syphilis etlaplupart des intoxications chroniques en sont aussi souvent le point de départ. Le saturnisme, notamment, peut = amener des lésions vasculaires suffisantes pour “Huniner des RER hémorrhagies et. produire ainsi des paralysies à forme * hémiplégique, qu il ne faut pas confondre avec les paralysies Se spéciales que cette cause produit habituellement.

LACS oem ue Comme le fait hour M. le me professeur G rasset, «le ramollissement cérébral, tout en étant Me. produit par l Ebltération vasculaire, ne peut pas être con- ___ fondu avec cette oblitération même, car il n’en est pas un effet constant et nécessaire ; le seul effet constant et néces- | saire de l’oblitération artérielle est l’anémie localisée. Et c’est “confondre bien à tort le ramollissement et l’anémie que de | mettre tout cela ensemble, dans les suites des oblitérations | vaseulaires.»

Avant Rostan, on considérait tous les ramollissements cé-

Le he rébraux comme de nature ‘inflammatoire e; cette doctrine

en 1820, sans contester à certains ramolliseements cette jori- | gine, , hasarda l'opinion que certains cas se rapprochaient par enr nature des gangrènes séniles. Cette conception fut com-

__ avait été surtout exposée par Abercombrié (1818). Horn, |

4 battue l'année même par Lallemand, pour qui tout ramolde: É __ lissement était produit par un foyer d° encéphalite ; Cruveil- | lier soutenait à au contraire, en à 1821, que la rougeur du foyer

n'était pas un signe de son inflammation; il Pattribuait à une hémorrhagie capillaire; mais Bouillaud, en 1825, revenait avec vigueur à la théorie de l’encéphalite. Il revint cependant plus tard sur cette opinion pour l’atténuer, et peu à peu l’idée de l’origine vasculaire du ramollissement gagnait du terrain; Andral l’admit en 1828 ; Bright et Carswell se montrèrent aussi partisans de l’oblitération artérielle; et malgré les efforts de Forget, de Saussier, de Gluge en faveur de l’encéphalite, l’oblitération artérielle fut admise par Piorry (Bul. clin., 1835), par Lenoir (thèse de Paris, 1837) et par Sédillot (Gaz. méd. de Paris, 1842).

Virchow imprima à la question une vigoureuse impulsion, en découvrant les oblitérations artérielles par embolie (1847). Dès lors commence l’étude complète de la nécrobiose, et bientôt l’œuvre est complétée par les travaux de Cohn et Panum (1864) qui, à côté du processus embolique, découvrent et étudient, expérimentalement et cliniquement, le

processus par thrombose. Ces recherches furent contrôlées :

et poursuivies, en France, par MM. Prévost et Cotard (1), et dès Lors, non seulement les deux grands groupes, le ramollissement par ischémie et nécrobiose-et le ramollissement par inflammation, étaient constitués, mais encore le premier était divisé en deux classes, suivant que l’obstruction était due à une embole venant de loin et obstruant le vaisseau, où à une thrombose développée sur place et ayant pour résultat la suppression de sa perméabilité.

Les travaux d'ensemble se multiplient alors ; les noms de Jaccoud, de. Proust (2) doivent être cités, et à ce moment les recherches se multiplient et permettent d’arriver à la connaissance complète que nous avons aujourd’hui de ces

& (1) Etudes pathologiques du ramollissement. 1866. (2) Thèse d'agrégation, 1866,

> — 925 — re Nous devons borner là les quelques indications histo-

Dies que nous avons 6ru devoir donner au début de ce chapitre.

A. Ramollissement cérébral par thrombose.— Dans ce premier cas, l'arrêt de la circulation est dû à un obstacle qui se forme dans la lumière d’une artère cérébrale, par suite, le plus ordinairement, d’une altération chronique des parois du vaisseau. Au contact des rugosités qu “offrent ces parois (artérite déformante, athérome), la fibrine du: sang se dépose et forme un léger noyau, qui se fixe contre la paroi; il de- = vient lui-même un centre d'appel pour de nouveaux dépôts __ fibrineux; par l’adjonction de couches nouvelles, il finit par Se a remplir le calibre du vaisseau. La compression exercée par une tumeur, où ces inflammations secondaires fréquentes dans les cas de néoplasmes, peuvent, en altérant le vaisseau, amener des phénomènes analogues ; la compression seule suffit pour oblitérer une artère peu volumineuse, sans qu'il soit utile de faire intervenir une altération de ses tuniques. Un résultat analogue peut se produire dans certains cas, | Se sous l’influence d’une altération profonde de tout le

Æ système circulatoire et grâce à un état général mauvais, . l'impulsion cardiaque trop faible permet à la fibrine de se ne coaguler dans certains points où le cours du sang, très ra- - lenti, arrive presque à la stase complète. Enfin, il existe certains états du sang, caractérisés par une tendance partieulière de la fibrine à la coagulation (inopexie); un pareil état BE favorisera la production d’un thrombus, surtout si les vais- = seaux présentent la moindre altération. f La thrombose peut oblitérer les capillaires, les veines ou Fe es artères ; ce dernier cas est le plus fréquent et le plus {important à connaître. Conheim a CONS ji les artères

nales, c’est-à-dire des vaisseaux ne s'anastomosant pas avec les branches voisines; il est vrai que ses conclusions ont été récemment ébranlées en ce qu’elles ont d’absolu, par les travaux de Cadiat et de Lucas (1), qui ont montré que les anastomoses n’élaient pas aussi rares qu’on l'avait cru tout d’abord. Quoi qu’il en soit, l’obstruction d’une artère cérébrale a pour résultat immédiat une ischémie plus ou moins complète du territoire qu’elle irrigue; si l'obstacle persiste, et si la circulation collatérale ne s'établit pas suffisamment, surviennent la nécrobiose des éléments et la formation d’un foyer de ramollissement, qui passe par les phases successives de ramollissement rouge, jaune et blanc.

Nous avons vu, à propos de l’hémorrhagie cérébrale, que dans l’hémiplégie infantile on constatait souvent des traces de ruptures vasculaires; certaines lésions reconnaissent aussi pour origine de véritables thromboses : les plaques jaunes, par exemple, sont considérées par Cotard comme des réliquats de foyers de ramollissement, dont on a d’ailleurs constaté quelquefois directement l'existence.

J. Simon et E. Revilliod ont même pu démontrer la présence de l’artère oblitérée par thrombose: c'était la sylvienne, dans un cas de ce dernier auteur, et le ramollissement comprenait le lobe frontal et la plus grande partie du lobe pariétal.

L’obstruction permanente ou transitoire des veines et des sinus paraissent aussi jouer un rôle important dans la pathogénie des ramollissements de l’enfance ; les travaux de Hutinel (1) et de Parrot montrent l'influence de ces troubles sur la production du ramollissement rouge. Ces auteurs ont

(1) Th. de Paris, 1879, N° 25. :

(2) Contribulion à l'étude des troubles de la circulation veineuse chez l'enfant, etc. th. de Paris 1877.

AN ana

démontré l'existence, dans ces cas, de thromboses des veines et des sinus encéphaliques.

Dans la méningite tuberculeuse, où les hémiplégies s’observent fréquemment, soit d’une manière passagère à la suite des crises convulsives du début, soit d’une façon permanente, la pathogénie est la même (Det dans l’un et l’autre cas le point de départ de la thrombose est dans les gaînes lymphatiques périvasculaires.

Les coagulations dans les veines et dans les sinus ont aussi été notées par Parrot (2) dans le ramollissement rouge des entants; tandis que chez les vieillards, ce sont les vaisseaux qui sont le point de départ de ces thromboses (qu'il s'agisse d’obstructions artérielles où veineuses), c'est le sang lui-même qui doit être incriminé chez les nouveau-nés, soit qu'il circule mal, soit qu’il présente une tendance particulière à se coaguler en caillots. Mais à ces deux âges de la vie, une ___ même cause amène ces deux résultats : c’est la déchéance de nutrition (Parrot, Loc. cit., p. 301). à Il est vrai que cette étude anatomo- :pathologique est peu RE ‘intéressante au point de vue auquel nous nous plaçons; car, = g” Z d’ après les conclusions de son auteur, le ramollissement quil étudie ne peut être diagnostiqué pendant la vie du sujet, ie ne produit pas de ‘troubles spéciaux de la motilité et ce n’est qu’à l’autopsie qu’on découvre les lésions qu’il signale. Ces mêmes troubles de la circulation veineuse amènent parfois l'hydrocéphalie, mais rien ne permet de la distinguer de la forme typique. Or, dans l’hydrocéphalie, les paralysies limitées à un côté du corps existent, mais elles sont très rares et, le plus souvent, rien ne permet d'expliquer cette

(1) Rendu, th. de Paris 1873. x EX (2) Ramollissement cérébral chez les enfants. Arch. de physiol. 1873.

localisation, comme d’ailleurs cela existe dans certains p de méningite tubereuleuse (Rendu).

Comme nous le disions au début de ce paragraphe, les

auses de thrombose chez l'adulte proviennent d’altérations

vasculaires où de modifications dans l'état du sang, favorisées par une profonde misère physiologique (thromboses cachectiques). Les causes qui peuvent ainsi rapprocher pathologiquement Pétat des tuniques artérielles d’un hommejeune de celui qui s'observe si fréquemment chez les vieillards, se confondent avec celles qui favorisent, avant l’âge, la rupture des vaisseaux et nous ne reviendrons pas sur ce que nous avons déjà dit à propos de l'hémorrhagie cérébrale.

PB. Ramotlissementpar embolie.— Supposons qu’il existe en un point quelconque du système circulatoire des coagulations fibrineuses, des végétations quelconques des parois, en un mot des particules susceptibles de se désagréger ou de se détacher à un moment donné, ce corps étranger, immédiatement entrainé par le torrent sanguin, le suivra jusqu’au

moment où, arrivé dans un vaisseau dont la lumière sera

inférieure à ses dimensions, il $’y arrêtera en formant un obstacle au cours du sang. Ces corpuscules, ainsi entraînés, constituent des emboles; lembolie est le processus de ces obstructions vasculaires.

La nature de ces emboles est assez variée ; en dehors des corps Ctrangers, des poudres qui ne sont guère introduites qu'expérimentalement dans les vaisseaux, l’embolie peut dire amenée par un fragment de caillot détaché par les secousses constantes que lui imprime le sang, par un débris de valvule, par une de ces productions fréquentes sur les cordages tendineux du cœur; elle peut Ôtre produite par des particules de tissu arrachées aux plaques athéromateuses, par un abcès s'ouvrant directement dans le vaisseau (embo-

+ Co

lies infectieuses, microbiennes); il arrive parfois enfin, dans certains cas de fractures non consolidées des 06 longs, que des gouttelettes graisseuses de la moelle osseuse pénètrent dañs un vaisseau déchiré, et constituent ainsi les embolies

graisseuses.

Si c’est dans le système veineux que se produit l’emsbole (phlébite, etc.), celle-ci sera entraînée dans le cœur droit sans rencontrer d'obstacles sur sa route et elle passera de là dans la petite circulation, où elle finira par s’arréter, suiani son volume, dans une des branchés plus on moins importantes de l'artère pulmonaire. On a cependant cité des cas où des caillots migrateurs paraissaient avoir traversé, sans accidents, les capillaires pulmonaires, être revenus au cœur gauche, et de là avoir été poussés dans les artères du cerveau, y provoquant des obstructions, Ce mécanisme paraît bien difficile à admettre ‘et on a,pour l’expliquer,émis Yopinion qu'il y avait entre les artères et les veines pulmonaires Certaines voies de communication directes plus considérables que les capillaires. Il ne faut pas oublier, d’ailleurs, que Je caillot fait la boule de neige, et qu’en s’avançant dans son trajet, il se grossit à chaque instant de particules fibrineuses qui augmentent progressivement son volume. Si l'embole a son point de départ dans le système porte, les vaisseaux hépatiques l’arréteront au passage, Le cas le plus fréquent est celui où f’embole se détache des parois du cœur gauche ; on voit alors avec quelle facilité le corps étranger sera entrainé dans Ja grande circulation et notamment vers les vaisseaux du cou qui continuent, pour ainsi dire, la direction de l'aorte ascendante; d’ailleurs, ce n’est pas toujours du eur que ___ provient l’embolus, il peut venir de la crosse de l'aorte, de a vertébrale, de la carotide primitive; tout caillot pariétal d’une artère afhéromateuse ou présentant un anévrisme

peut devenir un embolus pour une artère d’un plus petit calibre.

A l'inverse de ce qui s’observe pour la thrombose, l’embolie du cerveau est très fréquente chez les jeunes sujets et chez les adultes. Ses causes les plus communes sont: les maladies chroniques du cœur, lendocardite aiguë, l’endocardite ulcéreuse, les rugosités athéromateuses de l'aorte et de la carotide primitive, les anévrismes de ces vaisseaux.

Bouchut (f) rapporte une observation de Bouchaud (faz. des hôp. 1864, p. 269), dans laquelle est racontée l’histoire d’un enfant de 24 jours qui succomba après avoir présenté de la diarrhée, du pemphigus, des convulsions généralisées, des contractures du côté droit et de l’albumine dans les urines. À l’autopsie, on trouva, outre plusieurs abcès du rein, une augmentation du liquide encéphalo-rachidien et deux foyers de ramollissement au-dessus et au-dessous de la seissure de Sylvius; les artères cérébrales moyennes étaient obstruées et renfermaient des caillots, dont quelques-uns grisâtres, fibrineux et solides, distendaient le vaisseau. L'auteur conclut à des embolies, mais n’en put découvrir le point de départ. Parrot (2), qui rapporte ce fait, remarque que cette étiologie, identique à ce qui se passe chez l’adulte et le vieillard, est très rare chez le nouveau-né et n’a rien de commun avec la forme de ramollissements qu'il a luimême étudiée dans cette première période de la vie, et qui ne se manifeste, d’ailleurs, par aucun symptôme précis.

Une fois le vaisseau obstrué par l’embole, la’ circulation s'arrête dans le territoire qu'arrose ce vaisseau: le premier résultat, le seul nécessaire, est lanémie de cette portion du

cerveau, mais ce stade est très difficile à surprendre à l’au-

(1 Traité pratique du nouveau-né 1867, p. 235, (2 Loc. cit, p. 61.

L c pat NEA topsie: trente où quarante heures après est déjà établi le stade de ramollissement rouge, caractérisé par une coloration variant du rose au rouge foncé, plus marquée à la périphérie qu'au centre du foyer. Il se produit là une véritable fluxion qui va même, parfois, jusqu’à la rupture de quelques petits vaisseaux qui forment des points limités ace d' ’hémorrhagie. C'est précisément contre cet élément __ fluxionnaire qui ne manque jamais, qu’il s ’agisse d’hémorrhagie ou d’obstruction vasculaire, que doivent tendre, au début, les efforts thérapeutiques qui ont pour but de la modifier, soit par des saignées générales, soit par une révul- | sion énergique vers les extrémités ou sur le tube on

(Grasset).

7. Plus tard, les éléments dissociés subissent la dégénér es- - cence granulo-graisseuse, c’est le ramollissement jaune; et

enfin, à une période plus avancée, on a le ramollissement blanc, caractérisé par la transformation de la substance cérébrale en une bouillie blanchâtre, rappelant l’aspect de l’eau de chaux et présentant une constitution très analogue à à celle. du colostrum (Meissner).

Ces foyers peuveut aboutir finalement soit à la formation © d’une simple cicatrice, soit à la constitution d’un kyste qui | contient ce liquide blanchâtre, susceptible de se transformer à la longue en un liquide presque entièrement transparent. Lorsque l’embolie vient du cœur, et c’est le cas le plus fréquent chez les sujets jeunes, elle s’engage rarement dans le tronc brachio-céphalique qui abandonne obliquement l'aorte; elle suit généralement la carotide gauche, elle passe de là dans la tds interne et pénètre le plus * souvent dans la sylvienne. Suivant son volume, elle oblitère —— le tronc de cette artère avant ou après la naissanee des artères centrales et amène ainsi la formation d’un foyer de %e __ ramollissement, dont le siège pourra être à peu près précisé

Mo) de d’après les manifestations symptomatiques qui suivront l’accident.

Si l’embolie siège le plus habituellement dans lPhémisphère gauche, c’est donc l’hémiplégie droite qu ‘on aura, dans ces cas, le plus fréquemment à observer. Certains auteurs ont même prétendu que ce siège était exclusif, mais leur affirmation est certainement exagérée: sur les quarantedeux cas d’embolie cérébrale réunis par Meissner, huit fois la paralysie siégeait à gauche, et c’est précisément de ce côté que nous l'avons constatée dans les deux faits qu’il nous a été donné d'observer.

M. le professeur Grasset a consacré quatre leçons cliniques au malade qui fait le sujet de l’observation qui va suivre; nous avons pu la rédiger, ainsi que les deux suivantes, grâce aux notes cliniques qu’à bien voulu nous communiquer M. Bourguet, interne du service.

Observation 1 (1).

Hypertrophie du cœur.— Insuffisance mitrale.— Hémiplégie gauche. —Contractures tardives.

Le nommé X.…., âgé de 15 ans, est entré le 15 mai 1888

à l'hôpital Saint-Éloi, service de M. le professeur Grasset, salle Saint-Vincent, N° 27. C’est un jeune mousse de l'Ecole de Cette qui n’a présenté, dans son enfance, ni rhumatismes, ni fièvres éruptives, ni maladies infectieuses; son père est bien portant, sa sœur aussi, mais $a mère est morte subite-

(1) Leçons faites à l'hôpital Saint-Éloi du 11 au 22 juin 1888 et publiées dans’ la Gazette hebdomadaire des Sciences médicales de Montpellier. (Leçons sur un cas de cardiopathie (cœur forcé) avec hémiplégie. 15-22 septembre 1888), Montpellier 1889.

ment sans qu’on puisse avoir des renseignements précis sur la cause de cette mort. Il est à l'Ecole depuis 2 ans et demi, et, après 6 mois d’exercice, il a été employé à la cuisine. Depuis quelques mois, cet enfant se plaint de palpitations de cœur et c’est à cause d'elles qu’il entre à l'hôpital.

L'état général est satisfaisant, pas d’œdème ; la palpation, la percussion et l’auscultation permettent de constater l’existence d’une hypertrophie considérable du cœur; en outre, on perçoit à la pointe et au premier temps un bruit de souffle rude, peut-être un peu présystolique.

Le jeune malade suivait le traitement institué contre cette hypertrophie du cœur aved insuffisance mitrale, lorsqu'il fut pris le 20 mai, à 6 heures du matin, d’une sorte de crise avec mouvements épileptiformes, mais sans perte de connaissance, après laquelle on put constater une hémiplégie gauche complète. La face est peu déviée; mais, dès que lenfant veut rire, la déviation paraît très nette. La langue est déviée à gauche par l’action du génioglosse. Le bras et la jambe gauches sont complètement paralysés, mais on ne constate pas d'hémianesthésie.— Sinapismes sur les extrémités inférieures, lavement purgatif, vésicatoires aux mollets, potion avec 0,75 cent. de caféine. Les signes fournis par le cœur n’ont été nullement modifiés.

21. On continue la caféine et l’on y ajoute de lacétate d’ammoniaque. Quelques mouvements volontaires dans la jambe gauche. -

23. Même état; depuis le début, le réflexe rotulien est entièrement aboli du côté atteint ; il est normal à droite.

25. La paralysie faciale paraît plus accentuée qu’au début; le malade ne peut fermer son œil gauche isolément, il arrive cependant à le fermer synergiquement, mais bientôt après la paupière se relève toute seule: la paralysie du facial supérieur est manifeste. L’oculo-moteur est intact, les deux pu-

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pilles sont dilatées. Un peu d’analgésie dans le brasgauche;

le souffle cardiaque s'entend moins nettement en plein ven-

tricule, mais persiste avec les mêmes caractères à la pointe,

qui est abaissée et déviée à gauche.

28. Les mouvements ont un peu augmenté dans la jambe, mais les orteils sont toujours immobiles ; l’anesthésie est limitée à la main et au pied, la peau de la jambe présente * plutôt un peu d’hypéresthésie. On supprime la caféine et on la remplace par 1 gr. d’iodure de potassium. Le réflexe rotulien, qui était aboli au début, est aujourd’hui très exagéré à gauche et cet état inspire des craintes au sujet de l’apparition des contractures. À ù

29. L’excitabilité électrique est conservée et est la même du côté malade et du côté sain.

5 juin. Les muscles de l'épaule permettent au malade de soulever son bras horizontalement, mais les muscles du bras et de l’avant-bras sont toujours paralysés; la motilité fait quelques progrès dans la jambe. La déviation de la face diminue et le pli de la commissure gauche commence à sereformer.

14. Les mouvements de la jambe sont plus étendus, ils commencent à revenir dans le bras; le malade commence à fléchir età étendre sa main, et peut aussi fléchir l’avant-bras sur le bras. Il ne peut pas encore fermer l’œil gauche isolément, mais les mouvements synergiques des paupières sont beaucoup plus faciles.

21. L'amélioration s’est accentuée, le malade peut faire quelques pas en s'appuyant sur une canne et en traînant la jambe. Quelques mouvements dans les orteils.

2 juillet. L'enfant marche mieux et présente quelques mouvements dans les doigts; le souffle du cœur est toujours très intense. On prescrit l'application de deux cautères volants à la région précordiale.