PONT. MAN

9. Les contractures apparaissent dans le biceps; le réflexe rotulien est toujours exagéré. Pas de contractures dans les museles de la jambe; la main reste flasque.

Au mois d'août, la contracture du biceps persiste, les mouvements sont très peu prononcés dans la main, mais la marche est plus facile. Cependant, cet état reste stationnaire et l'amélioration ne paraît pas s’accentuer rapidement. L'état du cœur est le même, et le malade quitte l’hôpital le 29 août. Il a été admis depuis à l'Hôpital-Général, dans le service de M. le professeur-agrégé Battle.

M. Lassalle, interne du service, a bien voulu compléter nos notes et nous donner l’état du malade au 15 octobre.

La paralysie faciale a entièrement disparu et les mouvements volontaires ne la font pointreparaître; la langue n’est plus déviée. Le bras gauche ne présente que les mouvements

que lui impriment le deltoïde; la contracture du biceps est

très prononcée et la flexion de l’avant-bras sur le bras dépasse l’angle droit; cette contracture peut encore être vaincue sans douleur et le membre ne revient que lentement à sa position habituelle. Les fléchisseurs de l’avant-bras présentent une contracture beaucoup plus prononcée; les doigts sont fléchis dans la paume de la main et l’on doit surveiller les ongles du malade pour éviter des excoriations palmaires; on arrive encore à vaincre cette contracture, sans douleur; mais les fléchisseurs font ressort et la flexion exagérée se reproduit immédiatement au poignet et aux doigts.

La jambe présente de la raideur, mais n’a pas d’attitude vicieuse ; la marche est possible. Les réflexes patellaires sontexagérés des deux côtés.

Le malade a été atteint ces temps-ci d'une angine catarrhale assez intense; mais l’état général se maintient satisfai-

sant. Le souffle au 1* temps et à la pointe est toujours rude

Ar nr et un peu présystolique. L'enfant a présenté récemment des intermittences, dont la digitale a eu facilement raison.

Rappelons qu'au point de vue de l’étiologie de cette hype du cœur avec insuffisance mitrale, M. le profes-

eur Grasset a rangé ce cas dans la série des faits connus de cœurs forcés chez les adolescents; les fatigues qu'a éprouvées cet enfant au commencement de son apprentissage du métier de mousse, la croissance et des habitudes indéniables d’onanisme ont atteint, en se superposant, une importance qu'aucun de ces facteurs n'aurait eue SiEavait agi isolément.

Dansle cas qui précède, la pathogénie des accidents ne peut-être contestée. Nous ne parlerons pas de l’intéressante diseussion à laquelle s’est livré M:le professeur Grasset pour établir la nature de la lésion cardiaque de ce petit malade; ce qui est certain, c’est que tous les moyens d’investigation permettaient de constater nettement l’existence ss d'une cardiopathie, caractérisée par une hypertrophie considérable du cœur et na une insuffisance de la valvule mitrale. L'âge du malade, l’absence de toute diathèse ou de toute intoxication chronique éliminaient l’idée d’hémorrhagie cérébrale: la brusquerie des accidents que n’avait annoncés saueun prodrome imposait l'idée d’une embolie cérébrale, dont le point de départ au niveau du cœur était manifestement indiqué. De

Il n’y a pas eu d’apoplexie proprement dite, mais le malade a présenté des phénomènes d’excitation qui ne sont point rares au moment où l’oblitération se produit. Ces phénomènes, comme l’apoplexie quand elle existe, ne sont point le fait de l’ischémie cérébrale partielle, mais bien de la modification que produit dans tout l’encéphale une altération circonserite, mais soudaine, en apportant une perturbation Fe de l'équilibre circulatoire (Jaccoud). S

L'hémipléaie s'établit complètement d'emblée, avec ue

ticipation du facial, y compris son rameau supérieur: cette étude de la paralysie du facial supérieur est: importante au point de vue de la localisation du foyer de ramollissement. En effet, le facial supérieur et le facial inférieur ont deux noyaux d’origine différentssur l'écorce cérébrale: le premier à siège vers le pli courbe, le second existe vers la partie inférieure me circonvolutions frontale ascendante et pariétale ascendante { si la lésion était une lésion corticale, il faudrait, SÉROUX que ces deux points fussent simultanément atteints, que cette lésion. fût très étendue, ce qui ne s'accorde pas avec Pétat général du sujet; d'autre part, la coexistence des paralysies de la jambe, du bras et de la face ne peut pas otre: par la production de trois paralysies partielles superposées ; ; il faut que ces troubles divers de la motilité z aient une origine commune, et cette origine ne se trouve que F dans l'encéphale. me To

ne 2 Ce n’est pas cependant la capsule interne qui est détruite, car il. y aurait dans ce cas une hémianesthésie qui fait défaut . 2 ie OR es la lésion siège donc duns un Don de la

“ co “

2 nées | | . servation use en outre quelques boire essantes; mais comme elles se retrouvent dans le second

ait Sue donnons, nous aurons HPOEEEMON d'y revenir

Observation II (inédite).

Hypertrophie du cœur chez une femme de 24 ans.— Embholie.— Hémiplégie gauche.— ; Contractures.

Marie-Louise R..., âgée de 24 ans, artiste lyrique, est entrée le 8 septembre 1888, dans le service de M. le professeur-agrégé Baumel, suppléant M. le professeur Castan. Elle est couchée au N° 18 de la salle Sainte-Marie. Père et mère bien portants, ainsi que ses deux frères; elle à joui elle-même d’une bonne santé habituelle; réglée à 13 ans, elle l’est très régulièrement ; elle a eu en 1884 un enfant qui vit encore et qui n’a jamais été malade. Ni alcoolisme, ni syphilis. — Depuis 2 ans environ elle éprouve parfois des palpitations de cœur, mais ces palpitations ne sont pas très violentes et ne s’accompagnent pas d’essoufflement. Ni rhumatisme, ni fièvres éruptives, aucun antécédent morbide.

Vers la fin de décembre 1887, elle fut prise de douleurs céphaliques très violentes, siégeant au niveau des tempes et de l’occiput, sans paroxysmes réguliers, durant'nuit et jour et empêchant le sommeil; ces douleurs l’obligèrent à interrompre son travail pendant quelques jours, puis elles cessèrent. 3

Au milieu de janvier 1888, en rentrant un soir du concert, elle se coucha sans rien éprouver d’anormal et s’endormit comme d'habitude: une heure après, elle fut brusquement réveillée par des nausées, bientôt suivies de vomissements; elle se leva, marcha très bien, mais s’aperçut dèslors que son bras gauche était entièrement paralysé. Elle se recouche, s'endort de nouveau sans la moindre inquiétude et vent se lever le lendemain matin: à ce moment elle constate que sa

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