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du côté malade, chez le jeune mousse, avait permis au professeur Grasset de prévoir cette complication qui n’a pas fait défaut; dans le second cas, les contractures se sont montrées au boutde quelques mois et,dans les deux faits, la eause en est la même, c'est la dégénérescence du faisceau pyramidal secondaire consécutive à la formation d’un foyer de ramollissement. La destruction de l'écorce du cerveau n’entraîne pas de pareils faits; il faut, pour qu’ils se produisent, que la substance blanche soit intéressée et l’on peut suivre alors les faisceaux dégénérés à travers la capsule interne, l'isthme de l’encéphale et la moelle.

L'absence d’hémianesthésie montre aussi que dans ces deux faits ce n'était pas la capsule interne elle-même qui était atteinte ; on sait, en effet, que c’est le tiers postérieur de la portion lenticulo-optique de la capsule interne qui correspond aux faisceaux sensitifs et dont la lésion amène l’hémianesthésie. Or, ce symptôme a fait entièrement défaut dans

l’observation IT, et les troubles sensitifs fugaces et peu mar-

qués, notés chez le sujet de l’observation I, ne peuvent pas être confondus avec l’hémianesthésie dont nous parlons. Quant au pronostic, il devait être réservé dès le début des accidents : si l’obstruction vasculaire avait porté sur une artériole peu importante, on aurait dû voir une circulation collatérale saffisante s'établir au bout de peu de temps et les membres parésiés recouvrer sous peu de jours l'intégrité de leurs fonctions ; il n’en a rien été, la légère amélioration du début n’a pas fait de progrès rapides, l’apparition des contractures à montré qu'il existait une lésion définitive et ne permet plus d'espérer la cicatrisation pure et simple du foyer

ramolli. L’électrothérapie à un peu amélioré notre second

sujet; la continuation de ces moyens, combinée avec lPélectrisation céphalique, pourra peut-être encore amener un peu

de mieux dans les deux cas; mais la guérison radicale peut

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être considérée comme impossible, et il est à craindre que les contractures ne fassent qu'’augmenter, en exagérant encore, l’impotence fonctionnelle des membres atteints.

Enfin, la cause qui a amené ces résultats persiste chez nos deux malades, et il est impossible de dire si, un jour ou l’autre, une nouvelle poussée du côté du cerveau ne viendra pas aggraver encore leur état, ou même mettre leur existence en danger.

Hémiplégies dans les maladies aiguës.— C’est un chapitre bien considérable que celui des paralysies dans les maladies aiguës ; aussi, dès les premières pages de sa thése si complète, Landouzy avait-il cru devoir se limiter et dire, d’accord en cela avec la tradition: «Étudier les paralysies dans les maladies aiguës, veut dire: étudier celles d’entre les paralysies qui, survenant soit au cours, soit le plus souvent au déclin, durant la convalescence, parfois même après la guérison des maladies aiguës, relève évidemment d’elles, sont sous leur dépendance, mais ne sont qu’un accident accessoire, purement contingent et même assez rare (1).»

Cependant, ce chapitre se restreint considérablement, dès

qu’au lieu d'envisager la paralysie en général on se limite, comme nous, à la forme hémiplégie. En effet, pour n’en donner qu’un exemple, la diphtérie, qui est certainement une des maladies les plus paralysigènes, n’entraîne jamais d’hémiplégie. Il est d’ailleurs à remarquer que, dans cette affection, c’est dans l’âge adulte -et même dans l’âge mûr que s’observent les plus nombreux cas d’akinésie. | Dans la fièvre typhoïde,on a noté parfois l’hémiplégie. Tel

est le cas rapporté par Landouzy, qui emprunte à Cor-

(1) Landouzy. Des paralysies dans les maladies aiguës. Thèse d’agrégation, Paris

FENTE: mak (Clinical studies, 1876) et dans lequel, au 3° septénaire d’une dothiénentérie, apparut une hémiplégie gauche de la face et des membres avec aphasie. La guérison de la fièvre fut rapidement suivie de celle de la paralysie; mais, dans ce cas, l’auteur suppose que la thrombose était le mécanisme de la lésion encéphalique; cette hypothèse lui paraît justifiée par la coexistence, au même moment, de thromboses multiples existant dans les saphènes. Plusieurs autres observations du même genre sont rapportées, et c’est en général pendant la convalescence ou la fin de fièvres graves que les symptômes

ont débuté brusquement; la guérison est généralement

obtenue facilement grâce à l'électricité. L’aphasie s’observe plus fréquemment chez les enfants que chez les adultes.

Dans les fièvres intermittentes, les paralysies apparaissent tantôt pendant l'accès (elles commencent et cessent avec lui), tantôt au contraire elles dominent tellementlascène qu’elles semblent former une variété spéciale, la fièvre pernicieuse paralytique. Torti avait même introduit, dans sa classification des fièvres pernicieuses, la forme hémiplégique.

On peut, avec Ourandon (1), décrire deux formes de paralysies paludéennes: |

1° Celles qui surviennent à la suite d’accès pernicieux;

2° Celles qui se produisent lentement chez les malades

cachectiques. Mais il est tout une catégorie de faits intéressants, ce sont les cas qui se produisent dans les accès simples de fièvre paludéenne et qui cessent avec eux.

Ces différents faits ont été étudiés par M. Grasset (2), et le D' Vincent en rapporte de nombreux exemples dans sa thèse (3). Dans ces cas, il est impossible d’admettre, pour

(t) Des paralysies dâns les fièvres intermittentes, th. Paris 1851.

(2) Monlpelher médical 1876.

(3) Des paralysies dans la fièvre intermittente et de leur pathogénie, th. Montpellier 1877.

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expliquer les symptômes, autre chose qu’un trouble passager dans la circulation encéphalique, c’est la congestion des centres nerveux qu’il faut incriminer (Grasset). Mais dans le cas où la paralysie persiste plus longtemps, peut-être doitou admettre la théorie des embolies capillaires par le pigment, qui peuvent agir en formant de petits foyers, lesquels entraînent et exagèrent les congestions cérébrales (Landouzy).

Dans la variole, ce sont surtout les paraplégies que l’on observe, et c'est en général la moelle qui est le siège des altérations; ce n’est là, pour ainsi dire, que l’exagération dé ce symptôme si commun du début, qui est la rachialgie. È

Les paralysies sont fréquentes dans les maladies des voies respiratoires; mais elles ont été notées moins souvent dans la pneumonie que dans la pleurésie. Toutes celles que l’on relève dans la première de ces affections sont loin d’être comparables; à côté des paralysies diffuses, progressives, asthéniques (Gubler), étudiées pour la première fois par Macario (de Nice) (1) sous le nom de paralysies pneumoniques, il ya le type beaucoup plus remarquable que M. Lépine a étudié dans sa thèse sous le nom d’hémiplégie pneumonique (Paris 1870). Ici l’hémiplégie ne-suit plus simplement la pneumonie, elle la traverse comme le fait une comphcation. | So

On a d’abord interprété ces hémiplégies en invoquant une action réflexe ;, mais il ne faut pas oublier qu’elles ont surtout été observées chez des vieillards athéromateux et que, seul, le cas de Macario s’appliquait à un jeune ; on a noté de . l'injection du cerveau mais pas d’oblitération manifesté. Quoi qu’il en soit, l’âge des pérsonnes chez qui elle a été le plus souvent rencontrée fait comprendre comment son

(1) Bull. de thérapeutique, décembre 1850.

CAE allure et ses symptômes la rapprochent surtout de l’hémiplégie banale des vieillards.

L'hémiplégie pleurétique a été notée depuis longtemps: mais son étude remonte surtout à la note lue à la Société médicale des hôpitaux de Paris, par Lépine, en 1875. Vers la même époque parut la thèse de M. de Valicourt (1) et “plus tard celles de MM. Bertin du Château (2) et Aubouin (3).

D’ordinaire ces accidents n'arrivent pas dans les pleurésies simples ; c’est surtout dans les vieilles pleurésies purulentes qui ont nécessité l’empyème qu’on les observe. On les a notés pendant la thoracentèse, et Troussean a vu se produire une hémiplégie pendant la paracentèse du péricarde ; mais le plus souvent l’hémiplégie se développe après l’évacuation du liquide, elle se montre d’emblée ou bien elle succède à des accidents épileptiformes (Aubouin). Les membres paralysés sont toujours ceux du côté correspondant à la plèvre malade; la face peut être également prise.

Ajoutons que l’on a plutôt affaire à une parésie qu’à une paralysie complète, et que la sensibilité est toujours intacte. De plus, cette hémiparésie est susceptible d’alternatives d’augment et de diminution qui suivent les péripéties du traitement (injections, lavages successifs, etc.).

Quelle est la relation qui unit ces hémiplégies à la pleurésie ? Dans certains cas, la pleurésie n’est qu’une cause occasionnelle, en déterminant une embolie cérébrale dont le point de départ est une thrombose du cœur ou des gros vaisseaux, et dont l’évolution ne se distingue en rien de ce qui se passe dans les divers cas d’embolie (de Valicourt); d’autres fois, au contraire, on ne retrouve pas ce mécanisme

(4) Élude clinique sur les hémiplégies observées dans le cours des pleurésies, th. de Paris.

(2) Contribution à l'étude des paralysies dites réflexes et des accidents consécutifs à la thoracentèse, th. de Paris 1878.

(3) De l’épilepsie et de l'hémiplégie pleurétiques, th. de Paris 1878.