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Enfin les lésionsrénales de la scarlatine elles-mêmes trouveraient une explication facile si l’on parvenait à démontrer que tousles scarlatineux qui en sont atteints sont des rhumatisants.

Malheureusement la théorie n’est pas toujours applicable. : Pour admettre chez un individu l'existence de la diathèse rhumatismale, il faut retrouver dans ses antécédents héréditaires : ou personnels quelques manifestations de l’arthritisme. On ne pourra pas raisonnablement conclure du fait seul qu'un scarlatineux a présenté une complication qui peut se présenter dans le cours du rhumatisme, comme dans celui de beaucoup d’autres: états morbides, que ce sujet est un rhumatisant. Or voilà ce qu'il est impossible de vérifier dans toutes les observations, par conséquent ce qui empêche de généraliser la théorie.

D'un autre côté, on a fait ressortir des différences qui existent entre le rhumatisme vrai et ce que l’on a appelé le pseudorhumatisme infectieux de la scarlatine. Il existe dans ce dernier et les cardiopathies qui.en dépendent une tendance à la suppuration qui fait complètement défaut dans le rhumatisme vrai. De plus, le rhumatisme de la scarlatine, au lieu de se généraliser, de présenter dans ses allures la mobilité et en quelque sorte les tendances serpigineuses du rhumatisme franc, se limite à certaines articulations, en particulier aux petites articulations de la main et du pied, des vertèbres cervicales ; il a plus de tendance à envahir les synoviales tendineuses, il revient rarement à une jointure qu'il a abandonnée. Ces arguments n’ont pas une valeur absolue, car la scarlatine peut imprimer à la diathèse rhumatismale un cachet spécial qui la dévie quelque peu de sa forme habituelle.

Quoi qu’il en soit, nous ne pouvons conclure, avec M. Sanné, que les phénomènes cardiaques qui se manifestent dans le cours de la scarlatine sont toujours de nature rhumatismale. Nous reconnaissons l’affinité très grande de la diathèse rhumatis-

male pour la scarlatine ; nous admettons que, dans bien des

ANR D QRÈES cas, le rhumatisme, réveillé par la scarlatine, traduit son ExIStence par des troubles cardiaques ; c’est là une pathogénie fréquente, mais non constante, des altérations qui nous OCCupent. |

Considérons maintenant le rapport qui peut exister entre les lésions cardiaques et la néphrite scarlatineuse.

Les lésions cardiaques sont fréquentes dans le mal de Bright ; l’altération rénale, qu’elle soit aiguë ou chronique, peut leur donner naissance à elle seule ; c’est là un fait presque banal dans la pathologie cardiaque.

Le mécanisme de cette action secondaire sur le cœur est beaucoup plus difficile établir : « On n’a pas encore démontré à quelle cause on doit rattacher l’endocardite dans la néphrite aiguë ; l’état urémique du sang semble prédisposer à l'inflammation des membranes séreuses (plèvre, péricarde, péritoine) ; en outre la tension vasculaire exagérée, exerçant une action mécanique sur les valvules, semble donner naissance à une ivritabilité plus grande de l’endocarde qu'à l'état normal.» (Ashby).

La néphrite et l’albuminurie sont fréquentes dans la scarlatine (4) ; pour certains auteurs, Gubler entre autres, l'albuminurie serait même un phénomène constant dans l’évolution de la maladie. C’est là une exagération.

Dans des’cas nombreux, il est impossible de trouver à aucun moment la moindre trace d’albumine dans l'urine des scarlatineux. Quoi qu'il en soit, il n’y a rien d’irrationnel à prétendre que la néphrite scarlatineuse peut, à l'instar des autres variétés du mal de Bright, porter son action sur le cœur. Cette opinion est admise par plusieurs auteurs, en particulier par Ashby, au travail duquel nous avons emprunté un certain nombre de citations.

(4) Potain, de l’albuminurie dans la scarlatine {Semaine médicale), 2 novembre 1887.

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« Une cause fréquente de lésions cardiaques dans la scarlatine, affirme ce dernier, est la néphrite. Une certaine dilatation du ventricule gauche, avec plus ou moins d’hypertrophie compensatrice, peut survenir dans des cas de néphrite scarlatineuse de quelque gravité et peut certainement se produire avant une

semaine, Comme on peut s’en rendre compte en recherchant l'endroit où bat la pointe ; on observe aussi dans ces cas l’endocardite et la péricardite, et des embolies peuvent exception nellement se produire. » Et plus loin : « J’ai examiné le cœur dans plus de 100 cas mortels de fièvre scarlatine, et je n'ai Jamais constaté d'endocardite ni de péricardite dans des cas qui ne fussent compliqués de néphrite. »

Le même auteur cite un certain nombre de cas analogues aux siens et qui sont relatés tout au long dans les travaux de Bristowe (1), Barlow, Semple (2) et Finlayson.

IL est donc hors de doute que la néphrite entre pour une certaine part dans la pathogénie des lésions cardiaques de la scarlatine.

Nous ne ferons que signaler la théorie séduisante adoptée par M. Jaccoud, qui admet sur les séreuses une éruption analogue à celle que l’on constate sur la peau. Les séreuses endo et péricardiques seraient envahies au même titre que les séreuses articulaires, pleurales, péritonéales, ete. Cette théorie manque malheureusement de consécration anatomique.

Reste à discuter l’action pathogénique de la dyscrasie, c’està-dire de l’état général infectieux avec hyperthermie notable.

Alison et Noirot, à une époque déjà éloignée, attribuaientles complications cardiaques de la scarlatine à la présence dans le sang d’un excès de composés cristalloïdes non éliminés par les reins. C'était une hypothèse gratuite qui ne reposait sur aucune donnée précise.

(1) Bristowe, Theory and practice of Med. 4° éd., p. 1042.

(2) Semple, Med. Presse and Circular, 3 décembre 1884.

Certains auteurs admettent uneaction dyscrasique exercée par toutes les maladies infectieuses sur le système nerveux, et par son intermédiaire sur les nerfs du cœur ; la scarlatine produirait dès lors des lésions cardiaques au même titre que la variole, la rougeole et l’érysipèle.

Pour d’autres, la dy scrasie exerce une influence pArÉbétére sur le système nerveux, produit l’hyperthermie, et c'est celle-. ci qui détermine la production des altérations cardiaques. Bouillaud admet en effet que toutes les maladies fébriles peuvent donner lieu à l’endocardite. La meilleure objection à cette théorie pyrétique consiste à faire ressortir l'absence fréquente d’endocardite dans des cas où il existe une hyperthermie excessive.

Quel que soit le »vodus agendi de la dyscrasie, on doit admettre qu’elle intervient quelquefois dans la production des altérations cardiaques. Il est en effet des cas dans lesquels on ne peut invoquer ni le rhumatisme, ni la néphrite, et dans lesquels l'infection doit être seule en cause.

Ashby rattache à la dyscrasie, et peut être à l’hyperthermie, ces troubles passagers du cœur qui ne correspondent pas à une lésion anatomique, et dont une auscultation minutieuse révèle seule l'existence : « Il doit être arrivé, dit-il, à tous ceux qui ont vu beaucoup de cas de scarlatine ou toute autre maladie fébrile des enfants, de noter principalement pendant l'acné de la fièvre, des souffles ou du moins des anomalies, des bruits cardiaques, systoliques pour la plupart et dans la zone mitrale, pouvant aussi s'entendre à la base, mais jamais dans l’aisselle. Le premier bruit de la pointe est souvent prolongé, ou moins clair, et moins distinct qu'à l’état normal. Quelques auteurs n’ont pas hésité à rattacher ces bruits anormaux à l'existence d’une endocardite. Quand, il y a quelques années, j’ai commencé à ausculter soigneusement le cœur de tous mes scarlatineux, j'ai été frappé de la fréquence des bruits anormaux et j’ai