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rique de la peau et des conjonctives ; les jambes ont commencé à enfler : l'œdèmme, d'abord himalléolaire, a gagné les jambes et les

cuisses, Le malade entre à la Maison municipale de santé, Le 26 mars 1895. Examen. — Organes abdominaux. — Ascite énorme. La cicatrice

ombilicale fait saillie. La sensation de flot se perçoit très nette. La matité est complète au-dessous d'une ligne courbe à concavité supérieure, dont le sommet est à {rois travers de doigt au-dessous de l’ombilic. L'épigastre est météorisé. Le liquide paraît libre dans la cavité péritonéale : si l'on fait coucher le malade sur l’un des deux côtés, la sonorité reparaît, tympanique, dans le côté opposé.

Sous la peau de l'abdomen et du thorax, se dessine un réseau veineux (rès riche.

Il n'est pas possible de déterminer la limite inférieure du foie. La région du foie est douloureuse à la pression.

Organes thoraciques. Dyspnée très accusée. Respiration accélérée. À l'examen de l'appareil pleuro-pulmonaire, on trouve une sonorité normale des deux côtés. Les vibrations thoraciques sont conservées. Le murmure respiratoire n'est pas modifié, sauf à droite, où il est légèrement affaibli.

Cœur normal.

Appareil urinaire. Urines rares, foncées, riches en urates. Ni sucre, ni albumine ; pas de pigments biliaires normaux. Les pigments biliaires modifiés n’ont pas été recherchés.

Appareil digestif. Ni constipation, ni diarrhée.

Trailement. — Régime lacté absolu. Calomel 0 gr. 02 par jour. Les 27-28 mars. —- État stationnaire.

Le 29. Diarrhée. Les conjonctives prennent une teinte jaune foncée. Urines, 600 grammes.

Le soir, la dyspnée augmente. Inhalations d'oxygène.

Le 30. Dyspnée loujours très accusée. On ne trouve dans les plèvres ni dans les poumons rien qui puisse l'expliquer.

Le 31. Ponction abdominale : on retire neuf litres d'un liquide citrin. La limite inférieure du foie est recherchée immédiatement après Ja ponction, le bord inférieur ne dépasse pas les fausses côtes ; le foie est caché sous leur rebord et paraît rétracté.

Le 4er avril. — L'état s’est amélioré. La dyspnée est moindre.

Les jours suivants, rien de particulier.

Le 4. Le malade paraît un peu somnolent. Il répond à peine aux questions qu’on lui pose.

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Le 5. Coma complet. Perte absolue de connaissance. Les membres sont dans la résolution. Le réflexe palpébral est aboli ; le réflexe pupillaire conservé. Le malade est couvert d'une sueur d'odeur âcre. Respiration stertoreuse. Battements de cœur forts et réguliers. Rien d'anormal dans l’urine.

Saignée de 300 grammes et lavement purgatif.

Deux heures après, le malade reprend connaissance. Le soir il est complètement reveuu à lui ; il dort, jusqu'au lendemain matin, d’un profond sommeil.

Du 6-10. Etat général excellent. Le malade urine énormément (3 ou 4 litres par jour). On le remet au calomel (0 gr. 02 par jour).

Le 13. Le malade sort du service. L’œdème et l’ascite ont disparu.

Le 26. Depuis une semaine, l’ascite a reparu très rapidement; l’æœdème a suivi. La dyspnée est intense. Rien aux poumons niau cœur. Ni sucre ni albumine. Pas de glycosurie alimentaire.

Le 27. Ponction de 8 litres. Soulagement immédiat.

Le 28. Agitation ; le malade se lève, crie, veut se sauver.

Du 29-30. Somnolence, suivie d'un coma aussi complet ‘qu’au commencement du mois : mêmes caractères.

Le 1° mai. — 6 sangsues aux apophyses mastoides,

Le 2. La connaissance revient peu à peu.

Du 3-10. De mieux en mieux. Polyurie.

Le 10. Sort en excellent état.

Pendant la deuxième partie du mois de mai, l’état général reste bon, mais l’ascite augmente.

Le 2 juin, on est obligé de nouveau de pratiquer une ponction : on retire 12 litres de liquide.

Le soir même, le malade tombe dans le coma et meurt le lendemain.

L’autopsie n’a pu être faite, le malade étant mort chez lui.

M. Roger (1) fit avec le sérum, provenant de la saignée, des injections : 10 centimètres cubes par kilogramme n’amenèrent que des troubles passagers.

Faut-il conclure, dit cet auteur, que le sang ne contenait pas de poisons nouveaux ? L'influence thérapeutique de la saignée suffit à démentir cette hypothèse qui cadrerait mal avec nos

(1) Rocer. Toxicité du sérum. Presse méd., 8 juin 1895, p. 210.

connaissances actuelles sur les fonctions antitoxiques du foie ; on est donc conduit à supposer que les poisons étaient actifs pour l’homme et indifférents pour l'animal, ou plutôt qu'il n'y avait pas assez de 10 centimètres cubes pour amener la mort. Les poisons nouveaux n'étaient pas de naïure albuminoïde et leur action, ne s’ajoutant pas à celles des albumines normales, n’a pu se manifester.

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Il. Coma hépatique terminal,

La durée transitoire est-elle une condition exclusive du coma hépatique ?

Si au point de vue de la démonstration rigoureuse, il était nécessaire de se mettre à l'abri d’objecüions possibles, il n’en est pas moins vrai qu'une fois le coma hépatique démontré, on peut en étendre le cadre.

D'ailleurs le coma urémique n'est-il pas admis s’il entraîne la mort?

D'autre part un coma transitoire n’eût-il point été terminal, sans l'influence du traitement ?

Par sa répétition, le caractère du coma devient indiscutable. Or, dans l'observation Il, le coma dans lequel succombe la malade, est-il moins hépatique que les périodes comateuses auxquelles il a échappé?

L'existence d’un coma hépatique terminal, plus fréquent que le coma transitoire, dont nous n'avons pu fournir que 2 cas, permet de mieux préciser les caractères du syndrome.

Mais il est nécessaire de ne l'accepter qu'à des conditions spéciales, et de ne pas considérer comme coma hépatique tout état comateux qui marque la fin d’une maladie du foie. Il est des cas où, avant une période de cachexie avancée, au cours d’une affection hépatique qui ne s'accompagne pas de complication viscérale, rénale par exemple, surviennent des phénomènes nerveux,tels que délire, somnolence, convulsions, coma, le tout pouvant se prolonger pendant un temps assez long. Souvent, dans une période antérieure, on a relevé des phénomènes nerveux transitoires (délire, coma transitoires). À ces troubles nerveux terminaux nous croyons pouvoir donner le nom de syndrome nerveux terminal hépatique, que nous décrirons ultérieurement. Le coma qui fait partie de ce syndrome mérite à notre avis, le nom de coma hépatique terminal.

Pour éviter des répétitions et ne pas scinder l'étude des troubles nerveux terminaux, nous leur consacrons un chapitre spécial avec les observations qui ont servi à le constituer.

Pie HI, Coma hépatique complexe (hépato-rénal).

Ne peut-on accepter le rôle du foie comme-cause du coma, lorsque au cours d’une maladie chronique du foie, un autre organe, tel que le rein, se trouve touché légèrement ?

Si, en pathologie, on doit étudier les relations de deux systèmes, en faisant abstraction de tous les autres; si la clinique réalise parfois des cas, où foie et système nerveux peuvent paraitre seuls atteints, il n’en est pas moins vrai que ces dissociations sont purement artificielles. Quand on parle de coma urémique,est-on bien sûr quele foie,qui est parfois touché dans les affections du rein (foie brightique), n'intervient pas, mais pour les besoins nosographiques, on fait abstraction des détails et on ne considère que les symptômes et les lésions grossières. Ce procédé de classification nous parait applicable en ce qui concerne le foie, et l'existence d'une lésion légère du rein, secondaire à une lésion hépatique (rein hépatique), ne nous paraît pas contredire l’idée d'un coma hépatique. Elle le facilite peut-être. Bien plus, ces faits sont plus en rapport avec la elinique journalière que les observations précédemment citées. Pour tenir compte des lésions existantes, on peut du reste se servir du terme coma hépato-rénal,

Ce coma hépato-rénal dont nous allons donner un exemple existe en dehors de tout ictère. Il est donc intermédiaire entre le coma hépatique pur tel que nous l'avons démontré et le coma de l'ictère grave que nous décrirons ultérieurement.

Ce type mérite d’être signalé, car il se rencontre en clinique, qu'il faut mettre sur l'état qu'il représente une étiquette, et qu'il est, comme le coma hépatique pur, passible d’un traitement approprié.

I est d'autres associations organiques (foie et cœur) d'où peut résulter le coma. Mais nous nous bornons ici à l'étude des comas combinés, dûs à la toxhémie.

OBsERVATION IT (Inédite, prise en commun avec mon collègue Claude.)

Alcoolisme. Cirrhose hépatique.

Albuminurie légère. Coma hépato-rénal.

X... André, âgé de 49 ans, courtier en liquides, entre le 27 décembre dans le service de D' Gaucher à l’hôpital Saint-Antoine, salle Louis, n° 4.

Le malade est apporté dans le service le 27 décembre dans l'aprèsmidi, en plein coma. Il ne peut fournir aucun renseignement. Une enquête faite ultérieurement apprend qu'il avait toujours joui d’une bonne santé. Depuis quinze ans, il était placier en vins et liqueurs chez les commerçants de Paris, et a fait des excès de boissons alcooliques jusqu'à ces dernières années.

I yaunan, les jambes enflèrent, le ventre augmenta de volume. Le malade ressentait des malaises. L’urine contenait un peu d’albumine. Bientôt ilreprit son métier, buvant moins. De temps en temps il présentait du subictère.

Il y a trois semaines, il ressentit de la céphalée, rentra chez lui la tête un peu dérangée, se trompa de domicile, etc. Il se coucha et resta deux jours dans un état comateux, sans prendre aucun aliment. Les jours suivants, il reprit connaissance, se purgea et aurait pris une dose très considérable de magnésie (?) qui aurait iprovoqué des symptômes d’empoisonnement.

Il recommença ses occupations.

Le 27 décembre, il faisait des courses en voiture, quand il fut pris d’un vomisssment de sang. Il rentra chez lui, et en se couchantil eût un nouveau vomissement de sang. Il tomba dans le coma et fut conduit à l'hôpital.

A son entrée, le malade est en état de coma absolu, sans paralysie, sans contracture. Les réflexes ne sont pas exagérés. Les pupilles sont en mydriase accentuée, et réagissent à la lumière.

Il existe un léger degré d'œdème périmalléolaire.

Le 28 au matin. Teinte légèrement subictérique, surtout marquée aux conjonctives. Traces de sang au pourtour des lèvres. Langue sèche. Respiration stertoreuse. La température est normale : ni hyperthermie, ni hypothermie. Le foie est petit, caché sous les fausses côtes, la rate n’est pas appréciable par la palpation. Pas d’ascite. Pas de bruit de souffle aux orifices. Râles aux bases. Le pouls est bon, 132 pulsations à la minute.

Incontinence d'urine, L'urine recueillie par la sonde ne contient

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pas de sucre, une légère couche d’albumine, de l’urobiline. Pas de pigments biliaires normaux, Grande quantité de pigment brun, décelé par l'acide azotique.

Le coma est complet. Il existe de la parésie faciale ganche, de la déviation des yeux du côté gauche.

La mydriase est très accentuée, Les pupilles réagissent bien à la lumière.

Les phénomènes persistent les mêmes dans l'après-midi, mais le subictère va en augmen'ant.

Le malade meurt, sans nouveau symptôme, à 11 heures du soir.

L'autopsie est faite trente heures après 11 mort.

Cirrhose hépatique. Le foie pèse 1.700 grammes. Il mesure :

Diamètre transversal : 29 centimètres,

Diamètre vertical : lobe droit, 18.

— gauche, 14.

Diamètre antéro-postérieur : Jobe droit, 7 4/2, — gauche, 3.

Périhépalite au niveau du lobe droit. Granulations de volume variable généralisées à tout le foie, qui est résistant, crie sous le couteau. Elles sont dures, plus noœwbreuses à la face inférieure; sur la coupe, granulations dures, petites,

Rate de volume normal, assez dure,

Cœur, pèse 370 grammes, il existe une légère hypertrophie du cœur gauche. Pas de lésion valvulaire.

Congestion de la base pulmonaire droite.

Suffusions sanguines dans l'estomac et l'intestin, Pas de sang dans l'æsophage. Pas de varices œsophagiennes.

Pas de ramollissement cortical, pas d'hémorrhagie au niveau des noyaux gris centraux. Aucune lésion macroscopique du cerveau, ni

de Ja protubérance,

L'examen histologique fait reconnaître une cirrhose annulaire, à tissu relativement jJeane, eu général contenant de nombreux néocalicules biliaires. Par places la sclérose est plus adulte. La sclérose remplit jusqu’au tiers du tissu de Ja coupe.Le plus souvent les cellules conjonctives circonscrivent le parenchyme hépatique, par'ois des zones périphériques se détachentdes travées qui pénètrent dans le tissu, sous forme de bandes incomplètes, On coustate également l'existence de cirrhose intralobulaire. Le maximum de la lésion

est au niveau de l’espace porte. Il n'existe pas de dégénérescence pigmentaire; la dégénérescence graisseuse des cellules est excep-

tüonnelle. Les cellules contiennent parfois plusieurs noyaux dont certains sont vésiculeux.

Les reins présentent des altérations anciennes et récentes. Il existe un peu d’épaississement scléreux péritubulaire. Par places, on trouve de la périglomérulite, et la transformation d'un glomérule en. un bloc de tissu fibreux. Dans certains tubes contournés, il n’est que quelques noyaux de l’épithélium qui prennent l'hématoxyline. Il y a obstruction de la lumière du tube par gonflement des cellules. En d’autres endroits, elles sont comme abrasées.

Ailleurs, on note une véritable desquamation qui remplit la lumière.

Il s’agit donc d’un malade, atteint d’une cirrhose alcoolique, qui, après avoir présenté, dans une période antérieure, des phénomènes de délire et de coma passagers, tombe de nouveau dans un coma complet avec mydriase et parésie faciale.

La teinte subictérique du visage qui va en s'accentuant, les hématémèses qui se produisent permettent, de penser à une affection hépatique. La petite quantité d'albumine, l'hypertrophie rénale indiquent.l’intervention du rein.

Le diagnostic général reste le même : coma hépatique complexe, un coma hépato-rénal si l’on veut.

On pourrait discuter,à propos de ce cas,la question de l’ictère grave secondaire. Mais à moins d'admettre un ictère grave sans ictère ce syndrôme ne saurait être invoqué ici. Il sert au moins de lien entre le coma hépatique pur etle coma de l'ictère grave, et montre, en passant, le peu d'importance de la cholémie pour l'apparition des phénomènes nerveux. |

Au poiat de vue clinique, comme au point de vue macroscopique et microscopique, les symptômes et lésions hépatiques sont de beaucoup plus considérables que les troubles rénaux et les altérations rénales qui semblent être en partie consécutives.

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