RATES

plusieurs reprises el qui a disparu. Le 23 et 24 août on a été frappé de la somnolence du malade. A plusieurs reprises, en traversant la salle dans le jour, nous l'avons trouvé endormi. Les phénomènes délirants ont commencé le 24 août dans la nuit. Le malade s’est levé, a fait à plusieurs reprises le tour de son lit, est allé s'asseoir sur la chaise de son voisin, puis l’a tiré au milieu de la salle, a voulu aller au cabinet, s'est trompé de porte, est sorti sur le carré. Ramené par l'infirmier à son lit, il n'a pas dit un motet s’est recouché. Le matin il s'est levé pour aller à la selle, a uriné à terre. On le trouve endormi au moment de la visite, on le réveille, Il ne répond pas volontiers aux questions qu'on lui pose. Toutes ses réponses sont empreintes de niaiserie et indiquent une amnésie récente marquée. Parfois à la question la plus simple il répond : «Je ne sais pas, ou je ne me rappelle plus » de la facon d’ailleurs la plus indifférente. Il confond son crachoir et sa table de nuit.

Il ne sait pas m'avoir vu : c'est la première fois que vous me voyez ? « Oui. » Mais je suis venu vous voir dans la soirée (ce qui est inexact). « Oui » — Sa mémoire des faits anciens est également touchée. Il ne sait plus son âge (il a 55 ans). On lui dit : Vous avez 75 ans, il répond : Oui. Il ne peut retrouver son prénom.

Ses opérations intellectuelles s’accomplissent ainsi en général : il est très lent à comprendre ce qu’on lui dit, très lent à y répondre, mais une fois qu'il a trouvé une réponse, il la répète constamment. Nous lui demandons où il est en ce moment; il répond d’abord : «Ici»; au bout d’un certain temps il arrive à trouver « Saint-Antoine ». Vous n'êtes pas salle Magendie ? il répond encore « Saint- Antoine ». Dans quelle salle êtes-vous, lui demandons-nous alors. Il répond « Saint-Antoine ».

Le même fait nous frappe quand nous demandons le produit de multiplication de 5 X 5; il ne répond pas. Nous lui adresssns alors d’autres questions. Au bout de cinq minutes environ, il dit, sans rime ni raison : « 5 fois 5, 25 », et à partir de ce moment, il répète à plusieurs reprises : «5 fois 5 ».

Il accuse, en outre, un certain contentement. On lui dit : Ça ne va pas, il dit : « Mais si »

Dans ses actes on retrouve la même lenteur : le malade se lève et va s’accroupir à côté de sa table de nuit. Au bout d’un certain temps, nous l’engageons à se coucher. Il arrive à se hisser sur son lit, se tourne tout d’abord du côté de ses oreillers qu'il froisse plutôt qu'il n’arrange, puis, lentement, il revient face en avant, reste

ENT ts

mi-assis sur son lit, les jambes comme elles se trouvaient, et ne parvient pas à tirer les draps à lui.

Nous arrivons à faire lire au malade quelques gros caractères, il lit lentement, ne se rappelle pas ce qu'il a lu.

Quant à l'écriture, elle offre cette particularité : le malade veut écrire son nom (G..,). La première lettre est mal formée. Arrivé à la lettre U, il la répète indéfiniment. Il y a, semble-t-il, une opération analogue à celle qui lui fait répéter plusieurs fois le même mot ou

la même phrase.

Nous avons eu l’occasion d'observer, chez un autre malade qui avait eu du délire et de l’urobilinurie, peut-être sous la dépendance d’une même cause infectieuse, ce même phénomène très accentüé dans la parole et dans l'écriture,

Il est de même signalé plus haut dans le cas de délire transitoire.

En somme, délire calme, peu loquace, caractérisé surtout par de l'incohérence des idées, de l’incohérence des actes, avec affaiblissement considérable de l'intelligence et de la mémoire, le tout survenantau mileu d’un état général convenable, quelques jours après une ponction dans un cas de cirrhose à évolution rapide.

Nous considérons comme hépatique le délire survenant au cours de phénomènes nerveux rattachables nettement au foie, décrits page .

Ce délire terminal a été seulement nocturne :

Deux nuits avant sa mort le malade se lève, va délit enlit; quand où lui demande où il va, il ne répond pas, fait volte-face et se dirige dü côté opposé. Au veilleur qui lParrèête il dit : «Je vais retrouver là grosse dame. Elle m'attend. Tu vois bien qu'elle m'appelle. » Au Matin, il né se souvient pas. La nuit suivante il a appelé plusieurs fois sa sœur, Il s’est levé à 2 reprises. La "8 fois, til est allé s'asseoir sur une chaise ét a été réplacé dans son lit. La 2e fois, à peine éloigné du lit, il tombe sur les genoux. À partir de 2 heures du matin il à causé tout haut, sans qu’on comprenne ce qu'il dit. Le malin il répond aux questions qu'on lui pose et qu’il comprend avec précision.

Dans les cas que nous avons cités à l'appui de la réalité d'un délire hépatique (transitoire ou terminal) la forme de la lésion

Dora

varie (hépatite infectieuse, cirrhose, cancer). Mais la cellule hépatique est touchée. Cette condition est-elle nécessaire, estelle suffisante ? Dans certains cas l'intervention de la prédisposition individuelle confirmée par l'hérédité (obs. VIN fait pressentir qu'elle existe peut-être dans des cas où elle n'apparaît pas dans la recherche clinique. Il faut tenir compte, d'autre part, de la prédisposition acquise, telle que la produit l’alcoolisme.

Dans l’obs. XVI le délire transitoire à apparu dans la période préascitique. On peut donc inscrire le délire parmi les petits signes de la cirrhose.

Il ne nous est pas encore possible, avec les faits que nous avons observés, de fixer les conditions d'apparition ni les caractères du délire hépatique :

Dans nos cas, il s’agit d’un délire tranquille, de paroles et d'actions, caractérisé surtout par de l’incohérence, de la miaïserie, et des actes enfantins, mais le délire étant fonction de Findividu, il est permis de concevoir d'autres formes de délire. Fous verrons plus loin certains syndromes simulateurs d’affections classées.

Un point est frappant : c’est la rarelé des observations de délire hépatique. La rareté des faits est-elle réelle et comment lexpliquer ?

I faut remarquer que les phénomènes ne sont pas toujours bruyants, qu'ils éclatent souvent la nuit, qu’il est nécessaire de le rechercher; qu'ils se produisent souvent à la fin de la maladie. Leur pronostic étant alors fatal à brève échéance, ils sont peu étudiés.

Leur étude est d’ailleurs empêchée par la difficulté même du sujet : maladies infectieuses terminales qui provoquent le délire pouvant survenir à la fin d'une cirrhose, alcool ayant provoqué la cirrhose donnant lieu à des phénomènes cérébraux, inanition.

D'autre part, l'insuffisance hépatique qui est souvent l’achè-

OP Sn

vement des affections chroniques du foie, provoque le syndrome de l’ictère grave : le délire fait partie de la symptomatologie finale, mais c'est un délire classé, et qui ne dépend pas toujours où exclusivement du foie. é

Cependant la rareté n’est peut-être qu'apparente. L'attention fixée directement sur cette question, les faits observés souvent seront plus fréquents.

Mais il se faut défier des cas où le délire, au cours d’une affection hépatique, sera considéré comme d’origine hépatique, sans qu'il soit tenu compte des causes d'erreur.

La rareté des faits admis au moins dans une certaine mesure, on peut tenter de l'expliquer :

Chez les chiens, on le verra plus loin, la fistule d'Eck provoque constamment des phénomènes nerveux. C'est qu'il y à, dans ce cas, une suppression brusque du foie; à l'état pathologique sauf dans l’ictère grave, la destruction du foie se fait lentement et souvent des hépatiques meurent d'une façon accidentelle (non hépatique) avant que leur foie soit suffisamment détruit.

Une autre remarque mérite d’être faite qui s'applique à tous les phénomènes nerveux aussi bien qu'au délire.

On trouve pendant la vie, dans les autopsies, des foies très modifiés sans qu'il y ait eu de délire ni d'autres phénomènes.

Il s’agit, dans ces cas, de gros foies graisseux, de gros foies amyloïdes, à symptomatologie latente. On répondra à cette objection par la distinction intéressante que Mya fait entre les foies graisseux hypertrophiés et les foies graisseux et atrophiés (p. 89).

IL. Délire hépatique de l'intoxication alcoolique et phosphorée. — Ce qui unit tous les faits précédents, c'est la lésion de la cellule hépatique. Mais la cellule hépatique se prend primitivement, pour son propre compte, en dehors de toute affection chronique du foie, sous l'influence d'une intoxication par exemple, ce qui nous conduit à envisager le délire dans deux intoxications à maximum hépatique : intoxication par le phosphore, et surtout délire hépatique de l'intoxication alcoolique.

(pires

En dehors des phénomènes nerveux qui sont le résultat de l’empoisonnement par le phosphore, on observe d’autres troubles nerveux dus à l’intoxication phosphorée. Les accidents liés au phosphore sont terminés. Le foie reste profondément lésé, comme le prouvent les autopsies. Et alors se développe une forme caractérisée par une excitation générale qui domine jusqu’à la mort (Tardieu). :

Klippel s’est attaché à montrer le rôle possible du foie dans certains délires alcooliques.— Il est bon de rappeler que,d'après Grilli, les cirrhoses sont rares chez les aliénés même alcooliques. Il n’a observé en trois ans, sur un personnel de 400 malades et de 800 aliénés, que 6 cas de cirrhose chez 4 hommes et 2 femmes. D'autre part, les troubles mentaux au cours des maladies hépatiques, même d’origine alcoolique, sont rares pour lui. Dans sa pratique privée, il a observé deux fois des troubles mentaux chez des cirrhotiques. Il s’agit de délire alcoolique qui a guéri. Les malades n'ont présenté, à la suite, aucun trouble de sensibilité, ni aucun phénomène caractéristique de l'alcoolisme chronique (1).

Pour Klippel (2), un malade alcoolique, intoxiqué de cause externe, peut devenir facilement un hépatique. Les lésions se produisent insidieusement et se constituent définitivement. Du fait de son altération hépatique, il peut présenter des accidents « para-alcooliques. »

L'observation qu'il publie à l’appui de sa thèse concerne une malade atteinte de troubles attestant une intoxication chronique par l'alcool, avec les symptômes cérébraux que comporte cette intoxication, dans ses formes légères, et offrant brusquement un délire d’une autre forme, un délire faisant songer d’abord à un délire fébrile, tandis que, d’autre part,

(1) En ce qui nous concerne, nous avons observé 14 fois des phénomènes de délire au cours d’affections hépatiques confirmées (cirrhose, cancer, etc.). Cf Léopozp Lévi. Ann. gén. de méd., 1er fév. 1896.

(2) KuwpeL. De l’orig. hép. de certains délires des alc. Ann. médicopsych., 1894, p. 262.

ÉMEGTEE

l'autopsie démontrait une destruction complète du foie

Il insiste sur le changement brusque de la symptomatologie, sur le délire aigu avec confusion mentale, succédant à des accidents à évolution lente ; sur le délire à allures graves entrainant un pronostic sérieux, au cours d’une affection chronique, sans gravité immédiate; sur la brusque intervention de l'autointoxication d’origine hépatique donnant aux symptômes une face nouvelle (obs. ÎX).

OservarTion IX. (Klippel, in Ann. medico-psych., t. XX, 1894 p.266.)

D'un cas de délire aigu avec confusion mentale survenant au cours d'une affection hépatique destructive.

La malade qui nous intéresse, âgée de 41 ans, était fille d’un père alcoolique et syphilitique, mère de deux enfants, l’un né à terme et mort, huit mois après, de convulsions; l’autre, né à 7 mois, n'ayant vécu que quelques heures.

Elle avait eu une fièvre typhoïde à 48 ans, en était très affaiblie au point de vue intellectuel; une bronchite à 28 ans, mal soignée ; hémoptysies (?) il y a trois ans, au nombre de sept en quelques mois.

Réglée à 21 ans seulement.

Depuis son bas âge on l'avait habituée à boire de l’eau-de-vie de marc, habitude qu'elle avait conservée.

Faisant habituellement usage de boissons alcooliques, il y a dix ans, lors de son mariage, son mari avait noté chez elle des cauchemars la nuit; parfois des idées sombres et des idées vagues de suicide, des hallucinations de la vue (toute éveillé elle voyait des serpents, des rats, des chiens, des objets imaginaires). Ces signes, d’après lui, devaient déjà exister avant leur union.

Depuis cinq ans, vomissements glaireux tous les matins à son réveil. Depuis son mariage elle prenait tous les matins un verre de vulnéraire, buvait un demi-litre de vin et quelquefois plus à chaque repas, prenait habituellement son café avec un petit verre d’eau-devie de marc. Cependant elle ne s'est jamais livrée à de grands excès.

Depuis un mois avant son entrée à l'asile, se sentant fatiguée, elle buvait quelques grogs par jour.

OU

En somme, ce que nous devons surtout retenir chez cette malade, c'est qu’elle était alcoolique de vieille date,

En outre de ces symptômes d'alcoolisme, cauchemars, hallucinations de la vue, pituites, la malade L.... présentait, depuis deux ans et par intervalles,des défaillances dans la mémoire ; « était-on venu demander son mari, elle oubliait de le lui dire; sortait-elle pour acheter quelque chose, elle oubliait de l'acheter ».

Tels sont les symptômes qu'a présentés cette malade, jusqu'au moment où a éclaté le délire aigu qui va maintenant nous occuper.

Le 15 novembre 1893, la malade en déjeunant devient subitement triste ; elle croit avoir mal agi envers son mari, elle se met à genoux lui demande de lui pardonner tout le mal qu'elle lui a fait,se met à pleurer. Cet état mélancolique persiste pendant une heure et fait place à un délire aigu à forme maniaque.

La malade se met à crier, à chanter des phrases incohérentes, des mots sans suite, pleure par intervalles et compte de 1 jusqu’à : 50 plusieurs fois de suite, sans suivre la série des chiffres, elle marmotte des paroles sans ordre, s’agite sur son lit, présente par intervalles des mouvements de carphologie et ne distingue plus rien de son entourage.

Toute la nuit du 13 novembre, cet état persiste, son mari est obligé de la veiller et de la maintenir dans son lit. Pas de fièvre ; le pouls bat à 75 par minute.

Le 16. Son mari voyant que sa femme ne mangeait plus, que son état délirant ne changeait pas, fait appeler un médecin ; celui-ci ordonne du bromure à haute dose.

Le 17. Le médecin de la famille, voyant qu'il n’y avait aucune modification dans l’état de sa malade, demande en consultation un médecin aliéniste.

Pendant la nuit du 17, l’insomnie continue; même état d'agitation.

Le 18. La malade est vue chez elle par M. le Dr Vallon, qui a bien voulu nous communiquer le résultat de son examen clinique.

Pas de fièvre, la peau était fraîche, le pouls un peu fréquent à 90.

Rien à l’auscultation.

L'état de la malade était celui qu’on observe dans un accès de délire aigu avec confusion mentale.

On pouvait songer à un délire fébrile devant ce tableau clinique, mais la fièvre n'existait pas, et l'examen des poumons n'avait pas révélé de lésions.

AAC

Dans ces conditions, M. Vallon délivre le certificat suivant :

« Etat d’excitation cérébrale prenant par moment les caractères d'excitation maniaque; désordre dans les actes et les idées, loquacité, propos incohérents. L

« Elle pousse des hurlements qui éveillent l'attention des voisins etrendent très pénible l'existence des personnes qui l'entourent.»

L'agitation et l’insomnie continuent. Notons que jusqu'ici la malade n'avait rien présenté du côté des poumons.

Le 19. La malade est amenée à Sainte-Anne ; à son arrivée, nous constatons un état dypsnéique des plus marqués, les lèvres et les pommettes sont cyanosées, les extrémités violacées, les veines du cou gonflées. Le pouls était rapide, petit et irrégulier, battant à 145 par minute, la température était de 38°,6 Le soir à 7 heures.

L'examen des poumons révèle des râles disséminés et cà et là de la rudesse respiratoire ; pas d'æœdème des membres inférieurs.

Circulation veineuse collatérale abdominale très marquée. Le foie à la percussion paraît un peu diminué de volume.

Les signes psychiques ont fait place à un état sub-comateux dont on tire difficilement la malade.

La mort arrive le 20 novembre à 5 heures du soir.

Autopsie faite le 22 novembre 1893.

Cerveau. — Les méninges présentent de la congestion œdémateuse.

La décortication du cerveau est facile et ne laisse aucune érosion, aucun dépoli. Les circonvolutions sont bien développées ; la 3° frontale des deux côtés offre des plis supplémentaires, la scissure de Sylvius est très large, laissant bien voir l’insula, bien quele cerveau ait conservé sa consistance normale. On remarque d’ailleurs que cette scissure se prolonge en continuité directe dans le lobe pariétal. Cette anomalie existe des deux côtés.

A la coupe le cerveau est sain. Les vaisseaux sont légèrement congestionnés. Les ventricules sont normaux. Il n'y a pas d’athérome des artères de la base du crâne. Le bulbe et le cervelet n'offrent rien de remarquable. La moelle n’a pas été examinée.

Poumon. — Des deux côtés il existe de la congestion marquée. Du côté droit, il y a de plus des adhérences blanches filamenteuses, d'aspect fibreux et anciennes. De plus, an sommet, on remarque un petit nodule dur et blanchâtre, qui paraît être la transformation scléreuse d’un ancien noyau tuberculeux. Pas d’autres lésions tuberculeuses.

Rep

Cœur. — Il est assez volumineux,mou, flasque, sans lésion d'orifice autre que la dilatation due à l’état flasque du myocarde.

Foie. — Il se présente avec des caractères particuliers qui attestent à première vue une altération profonde du parenchyme. La décoloration y est complète et offre la teinte jaune paille. Le volume de l’organe semble au-dessous de la normale, son poids n'est que de 1.250 grammes. La forme est bien conservée, sans irrégularités à la surface, sans épaississement de la capsule qui est transparente, sans nodules de cirrhose. La coloration jaune paille est uniforme et ne permet pas de distinguer de points rouges, répondant aux veines centrales du lobule. L'ischémie est complète ; sur les coupes il ne s'écoule pas de sang et la coloration ainsi que l’aspect sont les mêmes qu’à la surface. La consistance du parenchyme est flasque et pâteuse, et l’ongle pénètre facilement dans la substance hépatique. Il ne paraît pas y avoir de cirrhose, mais seulement une dégénérescence profonde observée sur toute l'étendue de l’organe.

La rate est petite avec une capsule épaisse, de consistance plutôt ferme.

Les reins ont un volume moyen. La substance corticale est bien développée; sa coloration est plutôt pâle avec des arborisations vasculaires. La décortication est normale. La surface est lisse. La substance médullaire a une couleur rougeûtre.

Le tissu cellulaire des membres et du tronc présente une adiposité assez marquée. Pas d'infiltration.

Examen histologique du foie. — 1° Examen des cellules hépatiques du foie par dissociation. -- Les cellules ont une forme qui, le plus souvent, est parfaitement ronde. Leur volume est très variable de l’une à l’autre. Tantôt elles sont beaucoup plus grosses que normalement, tantôt plus petites.

Elles offrent deux aspects différents :

Les unes ont un protoplosma clair et hyalin dans lequel on voit : 4o de grosses granulations vertes ; 2° des granulations moyennes qui sont ocreuses ; 3° des granulations plus petites qui sont noires.

Ces différentes couleurs tranchent les unes sur les autres et sur le protoplasma de la cellule, qui est clair et hyalin. Aucun noyau n’est visible dans ces éléments.

Les autres sont des cellules transformées en grosses vésicules adipeuses. Dans beaucoup on voit le noyau. Ou bien ce sont des cellules remplies de fines granulations graisseuses manquant com-

NTI

plètement de noyau. Ce dernier peut être reconnu cependant dans quelques-unes de ces cellules après action de l'alcool.

2° Examen du foie sur les coupes hislologiques. — Ce qui frappe tout d’abord, c’est l’état de dégénérescence graisseuse qui l'emporte sur l’altération granulo-pigmentaire. |

Le lobule hépatique est en état de dégénérescence graisseuse totale. Les cellules sont transformées en vésicules adipeuses ; cette lésion atteint partout le même degré, de sorte que le lobule n’est plus distinct que par la présence des vaisseaux sus-hépatiques au centre du lobule dégénéré et des vaisseaux portes à la périphérie.

On ne distingue pas de zone péri-sus-hépatique, de cellules hépatiques normales ; de sorte qu'on n’a pas l’aspect du lobule hépatique interverti : le lobule hépatique est frappé en masse.

Dans beaucoup de cellules,on trouve encore un noyau distinct et refoulé à la périphérie du protoplasma par la goutte graisseuse qui le remplit tout entier.

Au milieu de cette transformation on rencontre encore quelques cellules ayant un autre aspect.Celles-ci sont hyalines et "contiennent de fines gouttelettes graisseuses, des blocs de pigment de coloration olive, des amas granuleux et irréguliers de pigment brun rouge. Les noyaux sont atrophiés ou absents de ces cellules, ou masqués par les amas granuleux.

Les vaisseaux capillaires du lobule sont exsangues.

Les veines sus-hépatiques et les veines portes paraissent saines.

Dans quelques points seulement on voit un certain degré d'inflammation récente caractérisée par des cellules embryonnaires.

Les canaux biliaires contiennent quelques infarctus biliaires et offrent de la tuméfaction des endothéliums.

Ce qui, en résumé, caractérise la lésion, c'est la diffusion des lésions de la cellule hépatique, non seulement envisagée par rapport au lobule, mais aussi par rapport au foie tout entier.

Examen histologique des centres nerveux. — On ne trouve dans le cerveau aucune lésion inflammatoire ni scléreuse. Mais les vaisseaux et les cellules corticales présentent de la dégénérescence graisseuse, caractérisée dans les vaisseaux par des amas granuleux pigmentaires et graisseux, et dans les cellules par ces mêmes granulations occupant le protoplasma et s’accompagnant d'un certain degré d’atrophiedes éléments nobles. Les tubes nerveux de l'écorce et de la substance blanche sont à peu près sains.

Ces lésions cérébrales sont, de toute évidence, de date assez ancienne. ñ

Klippel avait déjà, au Congrès de la Rochelle (août 1893, Congrès des médecins aliénistes de France), fait intervenir l'auto-intoxication par le foie, dans la pathogénie du délire alcoolique. D’autre part il a remarqué (4/5) fois des lésions profondes du foie chez des alcooliques aliénés, alors que, dit-il : « Chez les alcooliques n'ayant pas présenté de délire, la cirrhose atrophique est loin de se présenter avec cette fréquence. » Il insiste sur la non-guérison fréquente des délires et démences alcooliques après la suppression de l'alcool : « On est autorisé à soupconner et à rechercher les lésions du foie chez tout alcoolique qui délire à longue échéance, après la suppression de l'alcool. » — Mais les lésions du cerveau ne sontelles pas persistantes, et ne vont-elles pas, elles aussi, en s’accentuant ? |

Si l’on admet l'opinion de Klippel, si même, chez des alcooliques, le délire peut être en rapport avec une affection hépatique, ne peut-on se demander quel est le rôle du foie dans les cas de psychose polynévritique? C'est qu'en effet Martin Brasch (1) note, dans cette affection, l'existence d’urobilinurie, qui disparut, en même temps que les troubles psychiques s'atténuèrent.

Chez un malade de Vaughan Harley (2) l’urobilinurie coexistait avec les troubles de la psychopathie névritique. Enfin dans 6 observations de cérébropathie toxémique, Korsakow (3) a mentionné la coloration rouge foncé des urines.

On pourrait même aller plus loin. Le délire au cours des affections aiguës n’existe-t-il pas plus fréquemment chez les alcooliques à cause de leur foie ? car il est constant de trouver dans leur urine de l’urobiline.

Enfin, nouvelle question : Quelle est la part qui revient au

(1) (2) (8) Cités par Barrnsxy. Névrites. Traité de médecine Charcot- Bouchard, t. VI.

CITE foie, étant données les altérations qu'on trouve d'habitude à l’autopsie, dans les cas de délirium tremens ?

M. Cassaët a publié une observation (Soc. Biol., novembre 1894) pour démontrer la suppression momentanée des fonctions hépatiques dans l'alcoolisme aigu et semble porté à admettre l'influence du mauvais fonctionnement du foie sur la production du délire.

IV. SYNDROMES MENTAUX, D'ORIGINE HÉPATIQUE. — Folie hépatique. — Ce n'est pas là question nouvelle. Sans parler des auteurs qui accordaient au tempérament bilieux une grande influence sur le développement de la mélancolie, sans parler d'Hippocrate, d'Arétee de Cappadoce, de Celse, de Galien, etc. (1) pour Pinel et Esquirol, le foie provoque l'hypocondrie par action réflexe, et, à la suite, il se produit des vices de sécrétion. Esquirol n’admet la guérison de la mélancolie qu'après des évacuations critiques. Il cite un cas de mélancolie guéri par l'écoulement hémorrhoïdal.

Bergman, Guislain, Wiedemann, relatent les altérations du foie trouvées à l’autopsie des mélancoliques. Pour eux cette glande fonctionnait mal et était le siège de troubles sécrétoires.

Bergman, Georget ont noté les adhérences du foie au diaphragme.

Wiedemann, dans un cas, à trouvé une masse caséeuse dans le foie.

Georget a trouvé, dansune autopsie, la bile remplacée par une matière blanche, crémeuse, inodore; d'autre fois par un liquide clair et transparent.

Burrow, d'après Guislain, a même, d’une facon générale, considéré la folie comme étant le plus souvent d'origine hépatique : À moins, dit-il que l’aliéné ne soit furieux, il sera toujours facile de s'assurer de l’état morbide de cet organe, par l'exploration des hypocondres.

(1) Voir, pour l'historique complet : Th. de Raphély, Lyon 1889. — Essai sur les ph. psych. de nature mélancolique, etc.

2, He

Hammond attribue aux troubles hépatiques une des premières places dans l’aliénation mentale. Parmi les affections du foie qui paraissent influer réellement sur l’état psychique, l'hypertrophie et surtout les abcès viennent en première ligne.

D'après lui, les abcès du foie s’'accompagnentpresque toujours d’un état plus ou moins marqué de mélancolie ou d'hypocondrie et la ponction de cet organe, en guérissant le mal local, détermine consécutivement la disparition des accidents intellectuels. Il arrive jusqu’à conseiller dans tous les cas d’hypocondrie et de mélancolie d'explorer, avec soin, la région du foie, et même si la fluctuation ne peut être perçue ou si aucun autre signe d’abcès n’est découvert, l'aspiration, étant une opération sans danger, devra être pratiquée. (Zn Régis, Man. prat. de méd. ment., p. 380.)

C’est à Klippel que l’on doit d'avoir, dans ces derniers temps, attiré l’attention, en France, sur la folie hépatique, dans un mémoire « sur l'insuffisance hépatique dans les maladies mentales » (1). Ce mémoire a trop d'importance pour le sujet qui nous occupe pour que nous necroyions pas devoir l'exposer ici, en présentant quelques critiques nécessaires, persuadé, comme l’auteur, de l’influence hépatique sur l’apparition de phénomènes vésaniques.

L'auteur est parti de cette idée : « mettre en regard des lésions rencontrées dans les nécropsies et les constatations en vue de connaître cliniquement l’état biologique du foie ».

Il y a là une difficulté clinique et Klippel dit lui-même : « Ces désordres se voient dans des maladies mentales multiples, différentes les unes des autres, apparaissant dès le début ou à titre d’épiphénomène, etavec une valeur bien différente suivant les cas. »

Il range les affections en deux groupes : Dans le premier, les troubles hépatiques n’ont qu'une action douteuse sur le délire (par exemple dans la paralysie générale progressive, où existent presque constamment des lésions du foie). Dans le second groupe, l’action du foie peut entretenir le délire, corroborer

(1) KuwpgL, Arch. gén. de méd., 92., 2. p. 173.

A de

l'action d’autres toxiques. Les lésions du foie semblent primitives. |

Chez ces malades, on ne trouve ni les signes fonctionnels habituels : douleur, pesanteur dans l'hypocondre droit, ictère, ni les signes physiques : voussure, déformation du bord du foie, variation de son volume, ascite. Il s'agit d'insuffisance hépatique pure et simple, vérifiée par l’urobilinurie et l’hémaphéisme dans quelques cas.

Or l’urobilinurie a paru extrêmement fréquente au cours des troubles mentaux les plus variés et des maladies mentales les plus dissemblables. Elle se rencontre dans la paralysie générale et l'alcoolisme chronique ;elle est moins constante peut-être dans les vésanies, mais c’est un symptôme qui n'est pas à négliger.

Elle apparaît quelquefois sous forme critique après une période d’excitation : « Sa présence dans l’urine implique la fin d’un accès », dit Klippel. Ce détail nous semble important car si réellement l'affection mentale avait été en rapport avec l'influence hépatique, c'est au moment où lessypmtômes vésaniques auraient existé surtout que l'urobilinurie eût dû être la plus abondante dans l'urine. Klippel admet du reste lui-même que les accès de mélancolie entraînent la déglobulisation d’où dépendrait l’urobilinurie. Elle est donc secondaire.

D'ailleurs, si dans la paralysie générale, où il a rencontré constamment des lésions du foie, les troubles hépatiques n'ont, dit Klippel qu’une action douteuse sur le délire, c'est qu'il serait difficile de penser autrement pour une maladie à anatomie pathologique cérébrale bien connue.

Dans la Iypémanie on ne connaît pas les lésions cérébrales. Est-ce une raison, si, au cours de cette affection, on trouve le foie malade, de croire à l’intervention du foie ?

A côté des cas où le foie semble jouer un rôle accessoire dans les maladies mentales, il en est d’autres où il semble que sa lésion soit d'une importance telle que, sans elle, l'affection mentale n'existerait pas.

A cette variété Klippel donne le nom de folie hépatique. Elle s'appuie sur une observation. (Obs. X.)

Lab

Il s’agit d'un malade de 62 ans pris, en dehors de tout alcoolisme, de phénomènes d'excitation maniaque puis de dépression. Îl existait des signes d'insuffisance hépatique : urobilinurie, acide urique en accès, hémaphéisme. L’autopsie fit constater une dégénérescence granulo-atrophique du foie. L’affection évolua en trois mois.

Pendant la vie on avait porté le diagnostic de délire aigu, mais il n’existait pas de fièvre.

La paralysie générale a pu être écartée par l'examen anatomo-pathologique.Enfin l'ictère grave est rejeté à cause de l’absence d’hémorrhagie et la durée de trois mois.

Dans ce cas il y avait une lésion rénale légère consistant en une sclérose difffuse et un certain degré de dégénérescence épithéliale.