‹ Troubles nerveux d'origine hépatiqueChapitre 19 sur 53 · SP · texte numérisé non relu

SP

Le seul fait bien évident a été la diminution de l’urobiline, lors de la crise de dépression, lorsqu'il a été possible de la rechercher. Le malade, très déprimé, a été alors placé à l’infirmerie {30 juin) où il restait alité, passant sa Journée à marmotter des paroles sans suite, cherchant, de temps en temps, à sortir de son lit.

Depuis son entrée à l'infirmerie, il refuse les aliments solides. Il fallait beaucoup insister pour lui faire prendre 1 litre 1/2 de lait par jour. Pas de fièvre.

Le malade tomba ensuite dans le coma et présenta au siège des excoriations très superficielles.

Mort le 10 juillet.

Autopsie. 11 juillet 1891.

Cadavre bien conservé.

Cerveau. — Quelques plaques d’athérome aux artères de la base.

Hyperhémie de la pie-mère. Léger œdème. Méninges minces sans adhérences ni érosions. Çà et là aspect dépoli à la surface des circonvolutions. L'examen histologique des méninges, pie-mère, au niveau des points les plus hÿperhémiés, ne montre pas trace d’inflammation. L'examen histologique des circonvolutions permet d'établir que les lésions de la paralysie générale sont absentes, mais révèle cependant quelques particularités :

Les artérioles sont sans traces de diapédèse après l'examen le plus minutieux. Sur les capillaires plus fins il y a des lésions banales et légères.Les cellules corticales présentent un certain degré d'atrophie pigmentaire, mais sont bien conservées pour le nombre et la forme. On trouve de la prolifération des cellules rondes voisines des grandes cellules nerveuses, mais sur des points rares et isolés seulement.

Poumons. — Emphysème généralisé. Partout ailleurs le parenchyme est crépitant et partant pas de broncho-pneumonie; pas de tuberculose.

Cœur. — Mou et flasque sans être visiblement dégénéré. Les valvules sont suffisantes. Sur la mitrale on voit quelques petites plaques et dans l'aorte des points athéromateux du volume d'une tête d’épingle.

Rein. — De moyen volume, sans adhérence de la capsule. Coloration normale.

Foie. — Il est diminué de volume. A la surface il est décoloré et jaune avec de grosses taches d’imprégnation biliaire de couleur olive. A la coupe le tissu est jaune et clair et a l'aspect d’un foie en

LUTTE dégénérescence graisseuse complète et avancée. La surface est lisse sans nodules. La consistance est molle et flasque, comme carnifiée. L’ongle pénètre très facilement, mais le tissu ne se laisse pas déchirer comme à l’état normal. 3

Examen histologique du foie. — Sur les coupes on remarque que les trabécules des cellules sont irrégulières et tortueuses, formées de cellules petites, irrégulières et très atrophiées. Il y a également sur beaucoup de points, surtout À la périphérie du lobule, où ce caractère est toujours plus accusé habituellement, il y a une désorientation des cellules hépatiques. On voit des amas de cellules largement séparées les unes des autres. Les espaces qui les coupent irrégulièrement sont très larges, de sorte qu’on voit comme disséminés, des amas cellulaires, les uns formés de trois ou quatre cellules, les autres de deux seulement, complètement atrophiées. Quelquefois une seule cellule est complètement isolée.

Dans les espaces élargis qui cloisonnent ainsi les amas cellulaires, on voit des endothéliums à cellules claires et à noyaux bien colorés. Les capillaires sont exangues.Sur les bords des capillaires les cellules hépatiques sont très atrophiées et cependant il y a ischémie et partant pas de compression. ;

Partout on remarque un processus atrophique des trabécules qui sont grêles et tortueuses.

Les veines sushépatiques ne sont pas épaissies. Les espaces portes sont normaux ainsi que les cellules des conduits biliaires.Au niveau de quelques espaces portes,on rencontre seulement de l'infiltration par des cellules rondes embryonnaires, mais cette lésion est accessoire.

En étudiant les cellules qui forment les trabécules, altérées dans leur disposition et leur forme, on trouve des lésions importantes.

Avec un faible grossissement les cellules du foie sont extrêmement granuleuses, semblant exclusivement composées de granulations. Les noyaux ne sont pas visibles.

Avec un fort grossissement, les cellules sont toutes diminuées de volume, atrophiées, petites, irrégulières, ayant perdu leurs angles et leur aspect polygonal. Quelquefois elles sont fusionnées en amas; d’autres fois allongées, toujours plus petites qu'à l’état normal. Le protoplasme est décoloré dans les points où on ne voit pas de granulations.

Les granulations sont de différentes espèces.

La plupart sont des granulations graisseuses, fines, pressées les

[7 LA ESS LOL

unes contres les autres, remplissant tout le protoplasma, dont le noyau reste invisible. On a alors l’aspect de corps irréguliers entièrement granuleux. Îl est rare de voir des gouttelettes graisseuses d’un certain volume. A côté de ces granulations fines, il y en a d’autres colorées en jaune ou en brun, quelquefois disposées en amas et toujours plus grosses et irrégulières.

Dans quelques cellules on retrouve le noyau qui apparaît masqué et de coloration faible.

Il est petit, atrophié, pigmenté sur les bords ; avec la safranine, on voit quelquefois le nucléole.

Dans quelques cellules il y a des vacuoles, d’autres sont en dégénérescence hyaline.

En résume on constate l’ischémie du lobule, l’irrégularité des trabécules et une atrophie extrêmement prononcée des cellules dont le plus grand nombre est transformé en corps granuleux, sans noyaux.

L'examen histologique du rein, qui paraissait sain à l'œil nu, a montré de la sclérose diffuse très évidente et peu de lésions épithéliales.

Pseudo-paralysie générale hépatique.

De son côté, M. le professeur Joffroy vient de publier récemment un cas qui montre bien que l'expression symptomatique’ des troubles nerveux secondaires peut varier à l'infini, simuler une maladie constituée, et qu'il est nécessaire de procéder à l'examen complet des viscères pour rapporter les accidents à l'appareil qui en est le point de départ.

OBSERvATION XI. (P' Jorrroy, Soc. méd. des hôp.janvier 96,)

Alcoolisme. Atrophie du foie. Pseudo-paralysie générale d’origine hépatique.

M. X..., âgé de 52 ans, est voyageur de commerce et obligé, par sa profession, de fréquenter un peu plus que de raison,les cafés et les brasseries. Il n'a cependant jamais fait d’excès éthyliques allant jusqu'à l'ivresse. En rapport avec ces habitudes, il présente depuis six à sept ans des signes d’alcoolisme chronique : il a de l’insomnie, des cauchemars nocturnes, des pituites matinales, des phénomènes gastralgiques. Au lever, il est en proie à des nausées, vomit dans la matinée des glaires et de la bile. Vers midi, les malaises se calment. Mais l’anorexie qui existe au matin persiste souvent pendant la

SR ROU te journée, et X …, reste parfois vingt-quatre heures sans prendre d’aliment.

Au mois de décembre 1893, il fut afteint subitement d’ictère, et ressentit en même temps de l’abattement, et -de l’inaptitude au travail. On le soumit à un traitement hygiénique. L’ictère diminua rapidement sans toutefois disparaître complètement. Depuis ce temps, X.. a conservé un teint jaune terreux.

Au mois de juillet 1894, il fit une cure à Vichy. À ce moment on lui trouva le foie congestionné. Le malade revint de Vichy amélioré, surtout pour ses phénomèmes gastralgiques. Il restait toujours affaibli et avait l'intelligence moins active.

Au mois de mai 1895, il retourna à Vichy. La cure produisit un moins bon effet. Il eut pendant cette période des vomissements répétés, qui le prenaient souvent au milieu du repas, et revint chez lui plus fatigué encore.

C'est à ce moment, que pour la première fois, des phénomènes nerveux importants se remarquèrent chez le malade. Sa femme s'aperçcut que, par instants, il marchait d’une facon particulière. Son corps était courbé latéralement. [Il était comme entraîné du côté droit par une impulsion involontaire. Bientôt un nouveau symptôme apparut. Le malade était au café vers 5 heures du soir, quand subitement il s’affaissa sur le sol, sans qu’on puisse affirmer qu'il ait ou non perdu complètement connaissance. Ramené chez lui, il resta couché pendant quelques jours, puis se rétablit en partie ; mais, à partir de cet incident, il ne peut plus s'occuper de ses affaires, il devient plus apathique. Son caractère est un peu enfantin ; il commence à présenter des troubles de la parole et des mouvements de la face. C’est dans cet état qu'il me fut adressé par son médecin avec le diagnostic de paralysie générale. Ma première impression fut que le diagnostic était exact.

Les premiers phénomènes qui attiraient l'attention sur le malade se produisaient dans le domaine de la face et de la langue. La face était animée de mouvements continus. Le côté droit surtout était le siège de grimaces; X... promenait continuellement la langue à l’intérieur des gencives, la suçait. L'ensemble de ces mouvements était incoordonné, et avait quelque analogie avec les mouvements que l’on observe dans les cas accentués de la chorée de Sydenham. Il est à noter, d'autre part, que la face, ni les lèvres n'étaient le siège de tremblement tibrillaire et qu'il n’en existait pas non plus d'une facon marquée au niveau de la langue. Des mouvements de la langue

résultaient des troubles de la parole, qui, par quelques caractères, se rapprochait de celle de la chorée, et surtout de la sclérose en plaques. Elle était embarrassée, traînante, saccadée, essentiellement difficile. Mais X .. répondait à toutes les questions qu'on lui posait, de façon à démontrer que l'intelligence proprement dite n'était pas affectée, contrairement à l'impression que donnait à première vue l'aspect de la physionomie.

La marche était suivie, très rapidement, de fatigue. Parfois il existait une sorte d’impulsion latérale, dans laquelle le corps se penchait et se courbait du côté droit. Quand sa femme lui donnait le bras elle éprouvait à ce moment la sensation que X... allait tomber du côté où il était entraîné.

Il n'existe aucun tremblement au niveau des mains. Les réflexes palellaires sont normaux.

Les réflexes pupillaires à la lumière et à l'accommodation ne sont pas modifiés. Il n’y a ni myosis ni mydriase.

La teinte du visage est terreuse, pigmentée mélanodermique, plutôt qu ictérique. L'examen des organes abdominaux fait reconnaître un foie atrophié, la matité hépatique est de 6 à 7 centimètres sur la ligne mamelonnaire. La rate est augmentée de volume. 1] n'existe pas d'ascite dans la cavité péritonéale.

Léger œdème des membres inférieurs.

Les bruits du cœur sont normaux. Pas de troubles de l'appareil respiratoire,

Les urines sont peu abondantes, 800 à 900 grammes, d’une teinte rouge acajou foncé. Leur analyse donne :

RÉ CRE PT eee 21310

AGITeMUTIQUE rence 0,495

Acide phpsphorique...... 2,54

Chlorure de sodium...... 410 gr.

CINCOSE PR SN Néant

Albumine rer en Néant

Pigments biliaires..,.4... Proportions très notables. Urobiine rer Cr ere nee Proportions très notaliles. Oxalate de chaux........ Fréquents cristaux.

Placé en observation dans une maison de santé, X... fut soumis à un régime strict composé uniquement de viandes blanches et de végétaux, de lait comme boisson, et à une hydrothérapie modérée.

Il se maintnt ainsi pendant plusieurs semaines. À ce moment

a LE

ayant reçu un jour, après son déjeuner, une visite qui le contraria, il fut subitement pris de malaise, de fièvre (39°) et tomba en quelques instants dans un état subcomateux constituant une sorte d'attaque apoplectique qui dura vingt-quatre heures. Quelque temps après cette crise dont il s'était remis complèlement, X.. se plaignit de douleurs dans la région cervicale gauche. L'on constata l’existence d'une adénite liée peut-être à une légère ulcération de la gencive. Cette adénite se développa avec une très grande rapidité, atteignit le volume d’une pomme, devint fluctuante, et l'on dut inciser l’abcès. Quelques heures après l'opération, il se déclara une hémorrhagie en nappe, partie des bords de la plaie et l'on eut beaucoup de peine à l'arrêter. Il en résulta une perte considérable de sang. À partir de ce moment, l’état du malade s'aggrava rapidement. L’æœdème des membres inférieurs s’ascentua ; il se produisit rapidement de l’ascite. La diurèse diminua. L’æœdème des membres inférieurs prit de grandes proportions, la températnre s'éleva à 40°. Le malade mourut au bout de quelques jours avec tous les symptômes de l’ictère grave.

En résumé, il s’agit d'un homme de 52 ans, alcoolique de vieille date, qui, au cours d'une affection hépatique, est pris de troubles nerveux d'ordre spécial,

La maladie du foie est caractérisée par l’atrophie de l'organe, l'existence d’urobiline dans l'urine, la teinte mélanodermique du visage. Elle manifeste son existence d’une façon indiscutable par la tendance hémorrhagique du sujet, par l'apparition d'une ascite, par les phénomènes d'ictère grave qui ont entrainé la mort.

Comment interpréter les symptômes nerveux ? La question de la méningo-encéphalite diffuse se posait tout d'abord. Le mafade présentait en effet des troubles de la parole. Il avait eu une attaque apoplectiforme, phénomène si fréquent au cours et souvent tout au début de la paralysie générale. On pouvait encore laire valoir en faveur de cette idée l'existence d’une sorte de tic du côté des lèvres et de la langue. Mais il n'existait pas de signe oculaire : la pupille réagissait bien à la lumière et à l'accommodation. L'absence de tremblement fibrillaire était notée. L'intelligence du malade était à peine atteinte, la mémoire était

sé hi

Page 1