TROUBLES CIRCULATOIRES

Ils sont causés par la compression de l’artère et de la veine sous-clavières, ainsi que par des troubles sympathiques, dans une proportion qu’il n’est pas toujours facile d’établir.

Ils s’installent lentement, progressivement ou bien brusquement, à la suite d’une chute, d’un violent effort, par suite du port du sac chez le soldat. C’est exceptionnellement à la suite d’un traumatisme, d’une fracture de la l re côte ou de la clavicule et au moment où se forme le cal, que se révèlent les premiers désordres.

Compression de l’artère. — Les symptômes atteignent leur maximum à l’extrémité du membre et sont caractérisés par :

Les modifications de couleur et de température, la cyanose ou la pâleur cadavérique, avelc refroidissement plus accentué sur la main. Ces troubles s’atténuent en remontant vers la racine du membre ; ils n’envahissent pas tous les doigts simultanément, ils commencent parfois par un seul doigt, l’index par exemple, pour s’étendre ensuite au pouce, au médius, à la main (Todd).

Ces troubles augmentent par l’exercioe ; la main se cyanose davantage ou pâlit, le bras enfle et devient hors d’usage (Osler). Cette accentuation correspond souvent à l’apparition de l’impotence et ces deux symptômes rappellent ce qui se passe dans la claudication intermittente.

Les désordres circulatoires procèdent encore par crises : pendant plusieurs minutes ou même davantage les malades éprouvent des fourmillements, des picotements, la main pâlit ou se cyanose, puis elle se refroidit, devient maladroite. Lorsque des phénomènes analogues apparaissent dans l’hémiface correspondante on est enclin à faire intervenir le système sympathique.

Ces crises de syncope locale ont été vues par quelques auteurs en dehors de tout effort, sous rinlluence d’un changement de température. Il suffit de plonger la main dans l’eau froide ou même dans l’eau très chaude pour les voir apparaître. Chez une malade de Déjerine et Mouzon l’asphyxie blanche débutait par un doigt traumatisé antérieurement, puis les autres doigts se prenaient et devenaient insensibles à

leur tour ; elle était encore sujette à des crises de prurigo avec apparition de petites papules urticariennes.

Les mouvements de fermeture et d’ouverture de la main plusieurs fois répétés la font encore pâlir rapidement, sans doute par l’action combinée de l’expression mécanique du sang, de l’aspiration veineuse (Grisson), de l’effort. Ces divers phénomènes sont tout à fait comparables à ceux que l’on observe dans les artérites périphériques et dans la claudication intermittente d’origine artérielle.

Si l’origine artérielle de ces divers désordres est discutable, il n’en est plus de même des indications tirées de l’examen du pouls.

Le pouls radial est affaibli, sinon aboli. Le pouls peut manquer jusqu’à l’humérale (Gooper), l’axillaire (Coote, Grisson), la sous-clavière (Hogdson, Madelung). Le retard est exceptionnel.

Le pouls diminue ou disparaît par une inspiration large, parce que la pression de la côte sur l’artère s’exerce plus vigoureusement. Dans les observations de Karg et de Quervain, la suppression du pouls était due à la compression de l’artère entre la 7 e et la 6 e côtes cervicales.

La pression artérielle est diminuée et les oscillations sont de moindre amplitude du côté malade.

L’abaissement du bras, le port d’un poids lourd affaiblissent encore le pouls. L’élévation agit assez souvent mais pas constamment en sens inverse ; quelques auteurs ont remarqué, en effet, que le pouls devenait plus petit quand le bras était amené dans la position verticale, la main en l’air. Tous les cas ne sont pas comparables et la diversité des résultats observés tient aux rapports différents que contractent la côte et l’artère dans la position horizontale et dans la position verticale, suivant que la côte est moyenne ou longue, que l’artère est adhérente à la côte ou libre, que son calibre est normal ou qu’elle est rétrécie.

Si la compression de l’artère a plus de chances de se produire lorsque la côte est longue, elle est particulièrement efficace quand elle s’exerce au niveau de la fusion de la côte supplémentaire avec la l rc côte, au niveau du tubercule de Lisfranc. La surélévation de l’artère atteint alors son maximum.

La variabilité des troubles circulatoires à égalité de coin-

pression est subordonnée à la plus ou moins grande richesse des anastomoses périphériques et des suppléances.

Dans quelques cas, les artères radiale, cubitale et humérale offraient une dureté et une résistance très grande au doigt.

La gangrène est rare (Cooper et Hogdson, Gould et Gordon, Babcock et Keen, Russell). Elle débute sur la pulpe digitale et elle n’est pas sans présenter quelque analogie avec ce qui se passe dans la maladie de Raynaud. La peau est sèche, lisse, brillante, puis elle s’écaille, elle noircit, des rhagades apparaissent aux extrémités digitales, les ongles se fissurent, se cassent, ils sont soulevés par des hémorragies, ils finissent par tomber. Ces accidents sont l’occasion d’une recrudescence des douleurs.

L’anévrysme a été plusieurs fois constaté (Wilshire, Boydi, Poland, Baum, Adams). C’est un anévrysme vrai constitué par une poche qui peut atteindre le volume d’un œuf de pigeon et même davantage, ou une simple dilatation cylindrique qui descend jusqu’à l’axillaire et même plus bas.

Compression de la veine. — Elle se rencontre beaucoup moins souvent que la compression de l’artère. Elle donne lieu à de l’oedème, à de la dilatation du réseau veineux cutané (Scalone), à la dilatation des veines sus-scapulaire et cervicale trànverse, au gonflement du bras, à la présence de varicosités depuis l’épaule jusqu’au poignet (Honeig).

Troubles sympathiques. — Ils occupent soit le domaine du sympathique cervical, soit le membre supérieur.

Sympathique cervical. — Les symptômes oculo-pupillaires occupent le premier plan avec une fréquence relativement faible. Ce sont presque toujours des troubles paralytiques : la pupille est plus petite et la fente palpébrale plus étroite, l’œil plus enfoncé (énophtalmie) du côté malade (Muller, Furnrohr, Léri) ; nous en avons récemment observé un cas très démonstratif avec Sorrel (Berck). Le syndrome n’est pas toujours au complet et se montre même dissocié : la pupille du côté affecté était plus grande et la fente palpébrale plus petite chez une malade de Patrick. Le syndrome d’excitation, pupille et fente palpébrale plus larges, est exceptionnel ; l’observation de Schônbeek impose des réserves, à cause d’une syringomyélie coexistante. Enfin dans une observation de Russell la pupille est instable, plus dilatée par intermittences. L’anisocorie est parfois très légère et n’apparaît que dans l’obscurité.

Les troubles oculo-pupillaires peuvent être expliqués soit par une compression du sympathique, au niveau du ganglion cervical inférieur, soit par un tiraillement du rameau communicant des deux premières racines dorsales. L’absence de tout autre symptôme serait plutôt en faveur de cette hypothèse : mais la présence de symptômes oculo-pupillaires isolés ne permet pas d’exclure une action directe sur le cordon cervical, parce que dans cette occurrence ce sont généralement les symptômes prédominants et que toutes les fibres du cordon cervical ne sont pas forcément intéressées au même degré.

Les troubles circulatoires ont moins attiré l’attention et ont été moins souvent observés. Leur étude devra être complétée par l’emploi de divers agents pharmacodynamiques, tels que le nitrite d’amvle. Il ne faudrait peut-être pas attribuer à un désordre fonctionnel du système sympathique toute asymétrie de la tête et de la face, thermique et vasomotrice ; il n’est pas illogique de supposer que l’activité circulatoire soit modifiée dans la moitié de la tête et du cou, correspondant à la côte cervicale, par suite de la compression et du rétrécissement de l’artère sous-clavière, de la dilatation de ses collatérales, de Ma répercussion possible sur le domaine carotidien.

Dans une observation de Gordoh la mydriase est associée à une hypertrophie de la glande thyroïde et à un renforcement du pouls carotidien et l’auteur l’explique par une compression du ganglion cervical inférieur ou par une propagation de la névrite du plexus.

Troubles sympathiques du membre supérieur. — Il n’est pas douteux que la compression de l’artère sous-clavière ne joue un rôle important dans la pathogénie des troubles circulatoires, mais on ne saurait lui réserver un rôle exclusif pour ce double motif que l’artère sous-clavière est enlacée dans un réseau de fibres sympathiques, qui lui est fourni par le ganglion cervical inférieur, réseau qui s’étend aux collatérales de la sous-clavière et que, au niveau même de leur passage sur la côte supplémentaire, les racines du plexus brachial ont déjà reçu tout le contingent des fibres sympathiques que leur fournit le ganglion cervical inférieur (pour les 6', T, 8' racines cervicales), le ganglion l re thoracique pour la T racine dorsale. Ces deux ganglions sont d’ailleurs fréquemment fusionnés et forment le ganglion étoilé.

L’étude clinique des troubles vaso-moteurs ou sympathiques n’est pas encore assez méthodiquement instituée pour que l’on puisse à coup sûr affirmer, en présence de certains désordres circulatoires, qu’ils relèvent uniquement d’un trouble mécanique de la circulation, résultant de la compression de l’artère sous-clavière ou d’une action sur les nerfs ; cette dernière éventualité n’exclut pas, comme on l’a vu plus haut, une action indirecte par compression des vaisseaux radiculaires.

Les renseignements fournis par les observations sont très insuffisants : la main du côté malade est par exemple signalée comme cyanosée et froide, mais les conditions dans lesquelles a été faite l’observation ne sont pas indiquées et par suite les notions les plus essentielles et les plus élémentaires font défaut. Il semble qu’on soit en droit d’admettre que les troubles circulatoires du membre supérieur ne reconnaissent pas une origine vasculaire mécanique, lorsque l’on réussit à obtenir des pouls symétriques et égaux, des pressions artérielles égales aux deux membres, des oscillations de même amplitude à l’appareil de Pachon, après que les deux côtés ont été ramenés à la même température et se trouvent dans les mêmes conditions physiques. La possibilité de faire disparaître l’inégalité du pouls et des oscillations par un nivellement thermique des extrémités permet-elle à elle seule d’affirmer l’origine sympathique des troubles circulatoires, c’est-à-dire l’existence d’une lésion du système sympathique ? Cela prouve qu’il n’existe pas un obstacle permanent à la circulation dans l’artère sous-clavière et rien de plus ; il faut tenir compte d’autres conditions physiologiques.

La place nous manque pour examiner et rechercher les procédés qu’il conviendrait d’employer pour dépister l’origine sympathique des perturbations vasomotrices. La question mérite d’être étudiée mieux qu’elle ne l’a été jusqu’ici. Le sympathique sera plus volontiers incriminé quand la main est rouge et chaude, comme dans une observation de Marie et Châtelin, et qu’il existe simultanément un syndrome sympathique cervical (énophtalmie, rtiyosis, asymétrie thermique et circulatoire de la face), parce que ce syndrome a été couramment observé dans les lésions isolées du ganglion cervical inférieur.

La couleur et la température varient chez certains malades,

d’un jour à l’autre, d’un moment à l’autre pour des raisons encore insuffisamment étudiées. Si la rougeur et l’hyperthermie sont considérées comme des signes de paralysie du sympathique, la pâleur, le refroidissement pourraient être interprétés à leur tour comme des signes d’irritation, mais la question est tellement complexe qu’elle impose les plus grandes réserves.

De la recherche des réactions sudorales, du réflexe pilomoteur, on pourrait tirer des indications utiles. L’absence de sudation, de chair de poule sur le membre malade ou sur un territoire radiculaire aurait une importance de premier ordre. Chez une jeune fille récemment observée, le réflexe pilo-moteur produit par excitation cervicale ou sous-axillaire faisait défaut sur un territoire géographique situé à la face interne du bras et sur un certain nombre d’îlots distribués sur la face interne de l’avant-bras, par conséquent dans le domaine de D' et de D\ On sait que D 1 fournit à I) 1 une anastomose dont l’importance varie suivant les individus. Une telle aréflexie pilo-motrice ne peut résulter que d’une lésion située sur la racine au delà de la coalescence du rameau communicant. Par contre, à moins qu’elles n’occupent un territoire très limité, une hyperidrose permanente ou par crises, une horripilation plus accentuée du côté malade doivent être interprétées, parce qu’elles n’impliquent peut-être pas forcément une irritation primitive du sympathique et que divers facteurs, tels que la sensibilité ou l’affectivité, peuvent entrer en jeu.

L’origine sympathique des troubles circulatoires périphériques a encore été envisagée à un autre point de vue, qu’il est impossible de passer sous silence, parce qu’une grande importance lui a été accordée par divers auteurs, en particulier en Angleterre et en Amérique. La circulation périphérique ne serait pas troublée du fait de la compression artérielle, mais par suite du retentissement trophique qu’exerce l’irritation des filets sympathiques sur la paroi des vaisseaux, d’où l’épaississement de leur tunique, le rétrécissement artériel (Todd et Kieth, Gordon) ; ces altérations seraient comparables à celles qui ont été observées par Frenkel à la suite de la section des nerfs.

Le syndrome de Raynaud que plusieurs auteurs rangent parmi les accidents imputables à la compression de l’artère

sous-clavière dépend peut-être dans certains cas de la compression des racines.

Les troubles dits trophiques sont plutôt rares ; les altérations des ongles, l’ostéoporose (Ayer Law) ont été mentionnées.

La côte cervicale a été encore tenue responsable de nœvi pigmentaires distribués sur le même côté, et c’est encore par l’intervention du sympathique que Jacquet explique chez sa malade la prédominance d’une éruption syphilitique sur le même côté que la côte supplémentaire.

Que ce soit la gêne circulatoire dans les vaisseaux radiculaires ou la compression des éléments nerveux qui joue le principal rôle dans la pathogénie des divers symptômes, l’examen clinique montre que leur action ne s’exerce pas également ni sur toutes les racines, ni sur toutes les fibres d’une même racine (motrices, sensitives, sympathiques), d’où le polymorphisme des aspects cliniques ; il démontre une fois de plus que les fibres affectées à telle ou telle fonction, à tel ou tel territoire ne sont pas indistinctement réparties dans les racines et qu’elles occupent des secteurs nettement différenciés.

Scoliose. — Rencontrée dans 16 0/0 des côtes cervicales (Streissler) — d’autre part 2 0/0 des scolioses sont associées à des côtes cervicales — sa fréquence est telle qu’elle ne peut être considérée comme une simple coïncidence et la plupart des auteurs ont établi entre ces deux ordres de malformations un lien pathogénétique.

Signalée par Poil and, étudiée par Spisharru, Hoffa, Garré, elle siège à la région cervico-dorsale et s’étend depuis la 5 e vertèbre cervicale jusqu’à la 3 e ou 4 e vertèbre dorsale. La convexité est orientée vers la côte cervicale, vers la côte la plus développée quand celle-ci est bilatérale. La tête est inclinée vers le côté concave et en rotation dans le même sens. L’épaule du côté malade est un peu plus haute. Fixe d’après certains auteurs, elle serait réductible pour d’autres (Kayser).

Plusieurs théories ont été proposées : 1° Paralytique (Hoffa), la scoliose résulterait de l’atrophie des muscles de l’épaule (?); il n’est pas impossible que dans certains cas elle ne soit la conséquence d’une parésie des muscles innervés par les branches postérieures des derniers nerfs cervicaux et premiers dorsaux (grand complexus, petit complexus,

splenius, transversaire épineux, interépineux, épiépineux) ; 2° Réflexe, elle aurait pour but d’éviter la pression exercée par la côte ; on l’aurait vue disparaître en effet à la suite de l’intervention chirurgicale, mais on a Objecté à cette théorie qu’elle peut exister malgré l’absence de troubles nerveux et que l’inclinaison de la colonne aurait plutôt pour conséquence une tension du plexus, ce qui est discutable ; 3° Mécanique (Garré), elle est la conséquence d’anomalies congénitales portant sur les vertèbres et les apophyses transverses, ou bien la côte entraîne la colonne vers le sternum.

Un rôle pàthogénétique, vis-à-vis des troubles vasculo-nerveux, est accordé par Mayet à la scoliose ; en s’accentuant elle modifierait les rapports de la côte anormale avec les nerfs et les vaisseaux.