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respiratoire. Ce n'est que par le nombre des respirations que l'équilibre se rétablit au profit de l’aération pulmonaire. A ce premier facteur de dyspnée s’en joignent d'ailleurs bien d'autres.
A côté des causes habituelles de dyspnée, auxquelles sont exposés tous les malades atteints d’une lésion du poumon ou du cœur, la dyspnée du tuberculeux augmente sous l'influence de la fièvre qui entraine pour l'organisme un plus grand besoim d'oxygène. Quelquefois, c’est la nuit qu’elle se montre sous forme de pseudo-asthme (G. Sée).
Cette dyspnée est de pathogénie complexe. Outre les causes mécaniques, épanchement pleural, compression bronchique par des ganglions péri-bronchiques, compression nerveuse, etc., elle peut aussi être quelquefois mise sur le compte de troubles digestifs entraînant une dyspnée toxique, sur le compte de l'anémie, d’une fatigue insolite ou d'un spasme des muscles respiratoires, souvent d'une poussée de congestion passagère autour des lésions tuberculeuses (Grancher et Barbier).
L'examen chimique des échanges respiratoires chez le tuberculeux montre d’ailleurs que ces échanges se font mal chez lui.
L'acide carbonique expiré est au-dessous de la normale d'après Grancher et Hutinel, article PAtisie du Dictionnaire encyclopédique des sciences médicales.
Toutes ces conditions exposent done la tuberculeuse à voir pendant sa grossesse son appareil pulmonaire insuffisant laisser s'établir chez elle des crises de dyspnée, des poussées de congestion pulmonaire favorisées par l'état de son cœur, ou entrainant secondairement des désordres cardiaques, que les lésions de l’organe avaient été insuffisantes à produire à elles seules.
Si nous ajoutons à cela les lésions des vaisseaux pulmonaires eux-mêmes atteints, au voisinage des lésions bacillaires, de petits anévrysmes susceptibles de se rompre au moindre excès de tension et de donner lieu à des hémoptysies, nous comprendrons que cette complication fréquente pendant la grossesse qui entraîne, ainsi que nous l'avons vu, une augmentation de la tension pulmonaire, devienne plus fréquente encore au moment
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du travail pendant lequel la tension artérielle augmente, ou dans les cas de grossesse avec albuminurie entraînant aussi la vasoconstriction générale.
Et pour nous résumer ici encore, si nous avons vu que les fonctions qui président à la nutrition montrent par l'étude de chacune d'elles la fatalité de la faillite de l'organisme en présence des besoins nouveaux que lui créent grossesse et tuberculose simultanées, l'étude du fonctionnement de l'appareil couplé cardio-vasculo-pulmonaire doit nous rendre compte de la pathogénie des accidents locaux susceptibles de mettre fin à la vie de la malade : dyspnée pendant la grossesse, hémoptysie pendant le travail, congestion pulmonaire passive que favorise l'état du cœur et l'effort qu'il a à fournir, asystolie générale susceptible enfin de se produire dans certains cas.
Et pour terminer, en mélangeant les résultats de cet état local et de cet état général, il est facile de prévoir l'aggravation qui résulte, par exemple, de l'association de la diminution du champ de l'hématose par une lésion pulmonaire franchement tuberculeuse à laquelle s'associe une poussée de congestion passive tantôt par insuffisance cardiaque, tantôt par insuffisance rénale, tantôt par les deux.
Ne suffit-il pas d'ailleurs, sans chercher leurs conséquences, d'avoir montré simplement les lésions de tant d'appareils, pour pouvoir comprendre combien fréquemment la situation doit être aggravée, rendue même fatale pour la malade qui doit à la fois accomplir cette lourde charge : lutter pour elle contre Ja tuberculose, pourvoir en même temps à tous les besoins de la vie d'un nouvel être ?
