HÉRÉDITÉ ET CONTAGION CHEZ LES ENFANTS DES TUBERCULEUX

Déjà, comme nous venons de le voir, il n'est pas rare que la grossesse se termine par l'accouchement prématuré ou l'avortement, et nous avons vu que dans 18 p. 100 des cas, au bas mot, l'embryon ou le fœtus succombait. Mais si la grossesse est menée à terme, si l'enfant naït viable, que va-t-il advenir de lui et quelles sont les lésions qu'il présentera ? ;

La mortalité est grande chez ces enfants. 33 p. 100 succombent dès les premières années de la vie, la mortalité étant ainsi beaucoup plus élevée chez eux que parmi les autres enfants. À qŒuoi cette mortalité est-elle due ? Est-ce à des lésions bacillaires, à une faiblesse congénitale ? Autant de questions pleines d'intérêt et qui ont été ces temps-ei singulièrement éclairées.

C'était autrefois une opinion couramment énoncée que les enfants de tuberculeux étaient des bacillaires eux-mêmes. Longtemps admise sans grande contestation, cette existence de l'hérédité de la maladie a été à peu près complètement reconnue inexacte dans ces temps-ci et, actuellement, on range les lésions que présente l'enfant à la naissance, et qui sont dues à la tuberculose des ascendants, en particulier à celle de la mère, en :

1° Lésions tuberculeuses héréditaires par inoculation intra-utérine.

2° Lésions hérédo-dystrophiques dues à l'action des toxines bacillaires sur le germe (ovule ou spermatozoïde) ou sur le fœtus pendant sa vie intra-utérine.

Hanot subdivise cette dystrophie héréditaire en hérédodystrophie homæomorphe et hérédo-dystrophie hétéromorphe, suivant que l’action de la maladie a créé des lésions de dégénérescence banale, comme on en rencontre quand une maladie chronique où une intoxication a exercé son action à l'époque de la conception ou pendant la grossesse, où suivant qu'elle a donné naissance à des troubles de la formation des organes, nettement caractérisés et lui appartenant bien en propre.

IL faut ajouter aux deux causes de mortalité chez les enfants de tuberculeux que nous venons d’énumérer (hérédo-infection et hérédo-dystrophie) une troisième cause : c'est la contagion après la naissance à laquelle ces enfants sont voués s'ils sont laissés en contact avec leurs parents.

1° Hérédo-infection par inoculation intra-utérine.

C'est elle qui, autrefois admise sans conteste, est reconnue aujourd’hui comme un fait très exceptionnel. Elle existe cependant, comme l'ont bien montré Auché et Chambrelent dans les Archives de médecine expérimentale (juillet 1899, p. 521). Ces auteurs, après avoir recueilli les observations publiées, n’en retiennent qu'un certain nombre exigeant, pour qu'elles soient considérées comme exactes, l'examen anatomo-pathologique des lésions et l'inoculation. Ils arrivent ainsi à un total de vingt observations de tuberculose transmise à l'enfant pendant la vie intra-utérine.

Ce sont :

2 observations de Landouzy et Martin, 1883.

1 observation de Armanini {de Naples), 1890.

1 observation de Schmorl et Birsch-Hirschfeld, 1891. 1 observation de Aviragnet et Préfontaine, 1892.

1 observation de Londe et Thiercelin, 1893.

1 observation de Londe, 1893.

1 observation de Schmorl et Kockel, 1893.

1 observation de Bar et Rénon, 1894.

1 observation de Bar et Rénon, 1895.

1 observation de Jens Bugge, 1896.

1 observation de Sabouraud, 1891.

1 observation de Lehmann, 1897.

1 observation de Schmorl et Kockel, 1894.

1 observation de Ausset, 1895.

1 observation de Ausset, 1896.

1 observation de Oustinoff, 1897.

1 observation de Auché et Chambrelent, 1899.

1 observation de Brindeau, 1899.

Il ressort du travail de ces auteurs, que l’hérédo-infection est donc une rareté. Elle est rare et, de plus, les traces en ont toujours été constatées au niveau du foie ou des ganglions correspondants. Dans certains cas, on a constaté la présence de bacilles dans la veine ombilicale. Enfin, dans les cas observés, il s'agissait toujours de fœtus âgés de plus de trois mois, c'est-àdire en communication avec la mère par la circulation placentaire, ce fait tendant à montrer, comme nous le verrons plus loin, que c'est de la circulation maternelle qu'est venue l'infection.

Les constatations faites par Les vétérinaires sur la transmission héréditaire de la tuberculose de la vache à son produit, montrent les mêmes faits. Elle est d'une extrême rareté. Voici, à cet égard, quelques statistiques. On trouve :

1 veau tuberculeux sur 25.000 (Adam).

5 veaux tuberculeux sur 40.000 (Leclerc), à Lyon. 2 veaux tuberculeux sur 160.000, à Munich.

Cette rareté de la transmission héréditaire du germe était d'ailleurs facile à prévoir par la seule clinique. En effet, il est extrêmement rare de voir un enfant succomber à la tuberculose avant l'âge de trois mois. Le fait se produit davantage entre trois mois et un an mais surtout de un à trois ans, comme l'ont montré les statistiques de Heller, de Kiel, de Kossel, de Küss et de Bollinger. De ce fait que les cas de tuberculose chez

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les enfants sont de plus en plus fréquents, à mesure qu'ils sont plus âgés, découle cette conelusion logique que, dans la majorité des cas, ils sont dus à la contagion après la naissance. On pourrait objecter à cela que les lésions sommeillent peutêtre longtemps avant de devenir cliniquement appréciables. En réalité, il n'en est rien. Toutes Les fois que l'on a constaté des lésions bacillaires à la naissance de l'enfant, 1l a été démontré qu'elles étaient bourrées de bacilles, par conséquent très virulentes et évoluant avec une grande rapidité.

Pour expliquer cette hérédo-infection tuberculeuse, on a imaginé diverses théories. Trois modes d'infection sont possibles en effet. Ce sont : 1° l'infection par le spermatozoïde transportant avec lui le bacille infectant; 2° l'infection de l’ovule dans l'ovisac, admise d'ailleurs sans preuves par Baumgarten; 3° enfin l'infection à travers le placenta. C'est elle qui est admise aujourd'hui.

Depuis Davaine, qui constata l'arrêt de la bactéridie charbonneuse par le placenta, on admettait que cet organe est un excellent filtre pour les microbes que pourrait charrier le sang maternel. Mais, dans ces dernières années, Arloing, Straus et Chambrelent, Chantemesse et Widal, Netter, Chambrelent et Sabrazès ont montré qu'il pouvait quelquefois livrer passage aux microbes. Quelquefois même, ce passage pourrait s'effectuer sans qu'il soit bescin de faire intervenir des lésions placentaires pour l'expliquer. En revanche, certains expérimentateurs, cherchant à reproduire ces faits, n'ont pu y réussir (Vignal, Bolognesi, Sanchez Toledo). Il semble bien, en effet, qu'ils soient exceptionnels et qu'il faille des lésions placentaires pour qu'ils puissent se produire. Ce qui se passe dans l’expérimentation se passe aussi en clinique, et c'est ainsi que s'explique l'extrême rareté de la tuberculose congénitale.

2° Hérédo-prédisposition.

Si la transmission du bacille par les ascendants à leurs descendants est chose rare, les lésions dont nous allons mainte-

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nant nous occuper sont, au contraire, extrêmement fréquentes. Hanot, comme nous l'avons dit, divise les manifestations de l'hérédo-prédisposition en hétéromorphes et homæomorphes. Il admet trois degrés dans le premier cas. Il peut y avoir infantilisme, hypoplasie, aplasie. Mais aucune de ces lésions, qui sont, en somme, des lésions de dégénérescence banales, ne présente de caractère particulier propre à la tuberculose.

Dans le deuxième cas Les modifications subies par l'organisme de l'enfant semblent bien être dues uniquement aux sécrétions bacillaires. Il semble que la tuberculose des parents détermine chez les enfants, lorsqu'ils naissent vivants, un état particulier qui fait qu'ils sont plus aptes que les autres enfants à contracter la bacillose. |

Expérimentalement Carrière (de Lille) a produit, par les injections de toxine bacillaire à la mère :

1° La mort du fœtus; 2° La mort prématurée des petits; 3° Un état particulier de faiblesse constitutionnelle.

Les survivants inoculés en même temps que des animaux témoins meurent plus vite qu'eux, ce qui semble bien montrer qu'ils ont eu à subir par le passé l’action d'un poison en quelque sorte /avorisant (Arloing).

Maxon King (de New-York) est le seul à soutenir la possibilité d'une immunisation du petit par une sécrétion bacillaire.

Enfin il y a lieu de se demander si, à la suite des travaux de Charrin, Delamare et Moussu, il ne faut pas penser que peut-être l'enfant dont la mère est bacillaire subit l'influence d’une cytolysine, susceptible d’entrainer des lésions du côté de son appareil pulmonaire.

Quoi qu'il en soit et quelle que soit l'explication adoptée, il n'en demeure pas moins acquis que l'enfant naît prédisposé à la tuberculose et qu'il faut avant tout essayer de le préserver de la contagion.

3° Contagion après la naissance.

Très fréquente chez ces enfants la contagion se fait surtout par inhalation. L'enfant, perpétuellement plongé dans une atmosphère chargée de particules bacillifères, succombe la plupart du temps à une tuberculose à marche rapide. Quant à la contagion par la voie digestive, il est rare qu’elle succède à l'allaitement maternel, et si Roger a pu déterminer la présence de bacilles dans le lait de femme tuberculeuse, il faut admettre que c'est Ià un fait exceptionnel. Pour Calmettes, il n'y a pas lieu d’incriminer ce mode de contagion, celle-ci s'opérant la plupart du temps par la voie respiratoire s’il y a allaitement maternel, quelquefois par la voie digestive s’il y a allaitement par le lait de vache.

En résumé, nous voyons que la tuberculose maternelle a pour conséquence :

1° L’avortement;

2° L'accouchement prématuré ;

3° Quelquefois l'infection de l'enfant par la circulation placentaire.

Que la tuberculose de l’un ou de l’autre des deux époux a pour conséquence la présence chez l'enfant :

1° D'une série de malformations sans caractères particuliers à la tuberculose ;

2° D'une prédisposition à contracter cette maladie.

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