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de la muqueuse à travers l'épithélium de revêtement. On ne saurait admettre cependant que ce fait se produise sur tous les sujets, chaque fois que les micro-organismes viennent à se trouver en contact plus ou moins prolongé avec la muqueuse des régions les plus exposées. La question de terrain et de prédisposition individüelle revient ici en cause et nous explique comment, malgré les dangers constants qui existent du fait de l'alimentation, la maladie n’exerce pas plus de ravages.

Si donc la pénétration du bacille, chez les prédisposés, à travers

l’épithélium intestinal intact, est un fait indéniable, nous n’en serons

pas moins portés à croire que des lésions antécédentes préparatoires sont nécessaires pour expliquer l'introduction du virus tuberculeux dans l'organisme chez les sujets qui ne sont pas prédisposés et d’ailleurs indemnes de toute autre tare de cet ordre.

En réalité, si nous nous bornons à interpréter les faits, nous voyons que l'inoculation a lieu à la faveur de lésions, que l'analyse de nombreux cas nous montre avec la plus complète évidence. Cette opinion semble du reste avoir prévalu ; mais nous ne pensions pas qu'il fût aussi souvent, sinon toujours possible de retrouver dans les antécédents du malade la confirmation de ces idées théoriques.

Ceci nous conduit aussi à admettre que la typhlite vraie, simple ou inflammatoire, est susceptible de créer des lésions qui ne prendront que plus tard les caractères des lésions tuberculeuses.

La transformation de la typhlite simple en typhlite tuberculeuse nous apparaît comme un phénoméne logique et que certains faits nous donnent comme très probable. Autant dire, et c’est notre opinion, que la typhlite à répétition, après avoir débuté sous l'influence d’une cause banale, doit être très souvent entretenue par des lésions tuberculeuses surajoutées.

Les associations bacillaires sont l’objet d’études nouvelles qui ont déjà fourni d'intéressants résullats. Parlerons-nous de ce cas de Billroth (obs. X) où l’on trouva les lésions tuberculeuses greffées sur un cancer du cœcum ? Bien que des détails complets manquent sur les lésions histologiques que présenta ce cas unique, l'existence du bacille de Koch y fut nettement constatée, ce qui laisse à supposer que l’ulcération cancéreuse avait dû servir de porte d'entrée aux germes tuberculeux. Nous avons indiqué ailleurs l'hypothèse de tuber-

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culose atténuée où modifiée par des infections secondaires mise en avant par Hartmann et Pilliet, pour expliquer l'évolution spéciale de celte tuberculose ïiléo-cœcale chronique. M. le professeur Cornil, nous dit P. Reclus, dans un récent article (Bull. méd., juin 1893), s'occupe actuellement d'étudier les lois de ces associations microbiennes ef en particulier le rôle que joue le coli-bacille dans les typhlites dues à la présence de corps étrangers. D'autre part, nous avons rapporté une observation (VI, Hudson) dans laquelle on a pris sur le fait la coexistence d’ulcérations causées par des corps étrangers et du développement de la tuberculose au niveau même de ces ulcérations. Des deux inflammations, simple ou spécifique, quelle est celle qui a ouvert la marche? Nous croyons nous conformer à la vérité en jugeant que, dans ces circonstances, comme dans les précédentes, les bacilles ont élu domicile au niveau des ulcérations préexistantes, qui leur ont offert une surface de pénétration large et facile. Les corps étrangers, en effet, quelle que soit leur nature, n’ont-ils pas maintes fois prouvé qu’ils pouvaient se passer d'intermédiaire, et leur migration à travers les parois des organes les plus divers, n'est-elle pas notion commune ? [ci donc, nous croyons que la typhlite ulcéreuse a été primitive, la tuberculose locale secondaire. |

On peut se demander maintenant pourquoi les lésions sont si dissemblables au point de vue anatomique dans l’entérite tuberculeuse ordinaire et dans la tuberculose chronique de la région cœcale, les voies d'infection étant souvent identiques ? C’est que dans le premier Gas, les lésions n'ont pas le temps d'évoluer en profondeur ; contemporaines de la phtisie avancée, elles se répandent dans tout l'intestin, peut-être grâce à des fermentations anormales qui affaiblissent et irritent la muqueuse,et le malade suecombe de bonne heure aux progrès de la cachexie tuberculeuse. Dans le deuxième cas, au contraire, les lésions ont le temps de s'organiser et évoluent chroniquement d'une manière particulière, dans un milieu dont les conditions sont spéciales.

Quant aux voies suivies par les bacilles pour infecter l’économie, elles diffèrent sensiblement ici de ce que l’on voit sur d’autres organes et même à l'intestin dans les cas de généralisation tubérculeuse. Dans ces derniers, les tubercules semblent naître autour des vaisseaux. Nous nous contenterons à ce propos de rappeler les travaux de