CHAPITRE II

Anatomie pathologique.

Il est classique de décrire à la tuberculose de l'endocarde une forme caséeuse, et une forme granulique ; à côté de ces deux formes anatomiquement spécifiques, il est des cas, de beaucoup les plus nombreux, où par l'examen macroscopique ou histologique les lésions bacillifères ne se différencient pas des altérations produites au niveau de la séreuse intra-cardiaque par les divers agents microbiens. Il s'agit là de la forme inflammatoire, de l'endocardite tuberculeuse proprement dite.

1° Tuberculose caséeuse. — L'endocardite caséeuse a été la première connue. Dans le cas de Wagner, un tubercule gros comme la moitié d'un pois occupait une colonne charnue, entre l'orifice aortique et la pointe du cœur. Ce tubercule renfermait une matière ramollie d'un gris jaunâtre. (Juatre tubercules miliaires très petits occupaient ce même ventricule.

Dans un cas de Lancereaux chez un phtisique avec péricardite tuberculeuse, on trouvait sur la tricuspide, au niveau de la face auriculaire, 4 ou 6 dépôts jaunâtres qui, incisés, présentaient à leur centre un petit foyer formé par une substance liquide blanchâtre composée de granulations moléculaires et graisseuses, de cellules arrondies et gra-

nuleuses. Au niveau delà mitrale, on trouvait en dehors de quelques granulations blanchâtres miliaires groupées au niveau de l'un des prolongements de la face auriculaire, une niasse arrondie du volume d'un noyau de cerise avec substance caséeuse centrale et couches concentriques de fibrine.

Chez une autre malade ayant un lupus de nez, atteinte d'arthrite scrofuleuse, les valvules du cœur gauche présentent de petites nodosités jaunâtres granuleuses qui, traitées par l'acide acétique, donnent une légère effervescence due au carbonate de chaux. Aucune autre cause que la maladie générale ne venant rendre compte ici de ces altérations, l'auteur admet l'existence d'une endocardite tuberculeuse ou scrofuleuse, en se fondant sur l'apparence caséeuse des lésions, sur leur infiltration par des sels de chaux analogues aux granulations crétacées du poumon.

Dans le cas de Letulle concernant uu enfant de 5 ans 1/2 ayant succombé à des lésions de tuberculose généralisée, l'endocarde ventriculaire gauche présente des petites masses dures, d'un jaune verdàtre, siégeant l'une au niveau de la paroi interventriculaire, l'autre près du sommet d'un des piliers de la valvule mitrale. A l'examen ces petites masses sont formées de substance caséeuse, probablement tuberculeuse.

Tous ces cas sont antérieurs à la connaissance du bacille de Koch. Parmi ceux qui peuvent se réclamer de la sanction bactériologique nous citerons le cas de Thiry, qui a trouvé dans le cœur droit d'un enfant de 5 mois une petite masse fibreuse grosse comme une tête d'épingle, arrondie, jaunâtre, adhérente à l'endocarde de la face postérieure du ventricule, développée entre l'endocarde et le myocarde. Le

centre de cette végétation était nettement caséeux. Le bacille de Koch peut être décelé sur des coupes de cette endocardite. Un cobaye inoculé avec un fragment mourut tuberculeux au bout de vingt jours. L'observation de Benda rentre également dans cet ordre de faits.

M. le professeur Cadiot (d'Alfort) a bien voulu nous communiquer les constatations qu'il a faites à l'autopsie d'un cbien ayant succombé à la tuberculose généralisée. Il existait dans l'épaisseur d'une lame de la mitrale un petit nodule du volume d'un grain de plomb à peu près saillant sur les deux faces de cette lame. La partie centrale de ce petit foyer était ramollie et contenait de très nombreux bacilles.

Il existe donc bien une tuberculose caséeusede l'endocarde. Mais le peu de cas que nous avons pu en rapporter, la pénurie des observations, surtout frappante, si on considère le petit nombre de faits positifs rencontrés par l'école anatomique du siècle dernier, en indiquent suffisamment la rareté. Les foyers caséeux, quelquefois uniques, sont souvent multiples, on les rencontre peut-être plus souvent au niveau de l'endocarde pariétal que de l'endocarde valvulaire. Ces foyers contenant à leur centre une substance ramollie ayant les caractères du pus tuberculeux peuvent être à la périphérie incrusté de sels calcaires. Leur volume varie de celui d'une tête d'épingle à celui d'un noyau de cerise. Ils paraissent être séparés des cavités cardiaques par les couches superficielles de l'endocarde plus ou moins altérées.

2° Tuberculose granulique. — La forme graniûi<jiie a été décrite tout d'abord par Perroud. Chez une malade morte de granulie, la valvule mitrale était garnie près de son bord libre d'une multitude de petites végétations conllucntes, rosées, qui lui formaient un liseré épais finement

découpé et des plus élégants. Ces végétations semblaient formées, à la loupe, d'un grand nombre de granulations.

Weigert admet que la tuberculose miliaire de l'endocarde se trouve d'une façon presque régulière dans la granulie. « Si l'on recherchait soigneusement la présence des nodules au lieu d'élection, à peine dans dix cas s'en trouverait-il un seul où ils manqueraient. » La forme granulique de la tuberculose de l'endocarde est regardée comme fréquente par Fraentzel, par Heller. Brash, dans 24 cas de granulie l'aurait rencontrée 19 fois.

Nous avons cependant déjà contesté, dans un travail antérieur (1), l'existence même d'une granulie de l'endocarde, qu'il est classique de regarder comme la lésion bacillaire typique et la plus fréquente de la séreuse intra-cardiaque. Teissier n'en a pas rencontré un seul cas au cours de recherches minutieusement pratiquées pendant trois ans. Les professeurs Potain, Landouzy, Bouchard, Hutinel, Charrin, Roger ne Font jamais observée.

La granulation tuberculeuse de l'endocarde paraît, d'autre part, totalement inconnue en pathologie expérimentale.

Un fait positif ayant une valeur absolue que ne peuvent infirmer des faits négatifs même très nombreux, il faudrait cependant admettre l'existence au niveau de l'endocarde de la granulation tuberculeuse si les cas qui en ont été rapportés entraînaient la conviction. Il ne nous parait pas en être ainsi. Il semble que la plupart des auteurs, obéissant sans doute à des idées préconçues, aient considéré comme suffisant l'aspect macroscopique et n'aient pas soumis les lé-

(1) Revue de la Tuberculose, août 1904. Braillon

sions au contrôle, absolument indispensable de l'examen histologique,

Il est possible en effet, de rencontrer sur l'endocarde des lésions se rapprochant beaucoup par leur aspect morphologique de la description donnée par Laënnec cle la granulation grise. Nous avons examiné soigneusement à ce point de vue les cavités cardiaques cle 16 adultes ou enfants, morts de granulie primitive ou secondaire dans les services de nos maîtres le D1' OEttinger et le professeur Hutinel, 14 fois nous n'avons pas rencontré de lésions caséeuses, granuleuses ou végétantes. Chez un malade atteint de pleurésie double ancienne avec éruption spécifique récente dans les poumons et sur le péritoine, la grande valve de la mitrale, grisâtre et opacifiée dans une grande partie de son étendue, présentait sur sa face auriculaire à 2 ou 3 millimètres du bord libre trois granulations, dont la plus volumineuse avait le volume d'une tête d'épingle, faisant saillie sur la surface de la séreuse, arrondies, d'aspect grisâtre et translucide.

On constatait sur la valvule tricuspide une granulation de même aspect. Nous avons trouvé également des lésions ayant la même apparence macroscopique chez un sujet atteint de méningite tuberculeuse et qui présentait en outre à l'autopsie des lésions de tuberculose miliaire généralisée.

L'examen histologique nous a montré dans ces deux cas que nous n'avions pas affaire à des lésions spécifiques, tout au moins à des éléments éruptifs récents, contemporains du processus granulique et constituant une de ses localisations. L'absence de cellules géantes et de cellules épithélioïdes, l'organisation des lésions par du tissu fibreux adulte se continuant avec celui de la valvule épaissie le démontraient avec évidence.

On ne peut donc faire fond sur l'examen macroscopique pour rattacher à la tuberculose granulique des lésions qui peuvent la simuler. Il se passe pour l'endocarde ce qui se passe pour d'autres organes, pour la plèvre par exemple, « où certaines granulations n'ont de tuberculeux que l'apparence macroscopique et se révèlent d'une tout autre nature à l'examen microscopique » (Péron).

Nous ne pouvons donc regarder comme observation légitime de granulations miliaires de l'endocarde que les cas où la néoplasie tuberculeuse, évoluant à l'état de pureté, en dehors de réactions inflammatoires se substituant aux formations nodulaires sera nettement caractérisée par sa structure histologiquement spécifique, par son siège périvasculaire. Nous n'avons pas trouvé dans la littérature médicale de document de cette nature.

Les lésions rigoureusement spécifiques de l'endocarde se réduisent, on le voit, à fort peu de chose.

Des deux grandes formes anatomiques du tubercule l'une, la granulation miliaire, ne s'y rencontre vraisemblablement pas, l'autre, le tubercule caséeux, y est extrêmement rare.

L'histoire des lésions de l'endocarde à bacilles de Koch, tient à peu près tout entière dans des réactions qui, macros* copiquement et le plus souvent même histologiquement, n'ont aucune spécificité.

Ces cas, de beaucoup les plus nombreux et les plus intéressants constituent la tuberculose de l'endocarde à forme inflammatoire.

3° Tuberculose inflammatoire. — Son histoire date d'hier ; l'idée que le bacille de Koch est capable de produire des lésions qui par leur aspect anatomique ne se diffé-

rencient par aucun caractère, même histologique, des réactions causées par les autres agents infectieux eût été singulièrement osée il y a quelques années, et ne s'est imposée que lentement et difficilement.

Il a fallu les recherches de Péron sur les tuberculoses pleurales, les travaux de Vaquez, de Lesné et Ravaut sur les phlegmatia à bacilles de Koch, la connaissance des tuberculides cutanées, les nombreuses communications dePoncet et de ses élèves sur le rhumatisme tuberculeux, etc. (1), pour que l'on se décidât à admettre que le domaine de la tuberculose, comme celui delà syphilis, dépassait de beaucoup, le champ des lésions anatomiquement spécifiques.

Ce n'est donc que d'hier que l'on a pu y faire rentrer bien des lésions de structure banale au point de vue analomique, d'apparence primitive au point de vue étiologique.

Si nous cherchons à résumer l'histoire des endocardites inflammatoires à bacilles de Koch, nous voyonsqueTeissier, dans sa thèse, n'admet que les endocardites bactériologiquement et anatomiquement spécifiques. Dans certains cas cependant, formes végétantes de Perroud et Lion, Londeet Petit, ulcéro-végétantes de Girode, nodulaires de Tripier, les lésions sont loin d'avoir un caractère spécifique, et dans les observations de Heller les végétations bacillifères ne se distinguent pas des végétations banales, mais conclut l'auteur, « leur interprétation est délicate et l'on ne peut établir à leur sujet de conclusion définitive ».

(1) Encore est-ce à la toxémie locale que l'Ecole de Lyon fait jouer le principal rôle dans la production des lésions sans caractères anatomiques spécifiques, les lésions folliculaires étant réservées au bacille lui-même.

Dans son important travail, Etienne conclut nettement à l'existence d'endocardites à bacilles de Koch ne se différenciant en rien des autres inflammations cle l'endocarde. L'inoculation seule lui a permis de rattacher à l'infection spécifique, les végétations qu'il a rencontrées à l'autopsie des phtisiques.

La question subit un recul avec Banquet, 1898, qui n'admet que les résultats fournis par l'anatomie pathologique. S'il conclut à l'existence de l'endocardite tuberculeuse, il ne la regarde eh réalité comme démontrée que dans un nombre de cas extrêmement restreint, et si nous éliminons de ceux qu'il regarde comme probants les cas de Tiry, de Benda qui se rapportent à la tuberculose caséeuse, celui de Auché et Chambrelend qui ressort de l'étude de la tuberculose congénitale ; le cas de Lion et ceux de Leyden seraient les seuls sur lesquels on pourrait se baser pour affirmer l'existence d'une inflammation de l'endocarde à bacilles de Koch.

Une phase nouvelle s'ouvre avec les travaux de Michaëlis et Blum, 1898. Ces auteurs transportent la question sur le terrain expérimental. Ils mettent ainsi hors de doute l'aptitude du bacille de Koch à produire des lésions végétantes de l'endocarde ne différant pas au point de vue anatomique des lésions causées par les processus infectieux en général : ils recourent d'ailleurs au même dispositif que celui déjà employé avec succès pour la production d'autres endocardites microbiennes : ils injectent des bacilles dans la veine après traumatisme valvulaire.

A cette démonstration expérimentale correspondaient les constatations anatomiques d'Aguerre, de Poncet etDor, de Ferrand et Rathery, et plus récemment de Vaquez. Braillon

et Jousset, OEttinger et Braillon établissaient enfin d'une façon aussi rigoureuse que possible l'existence d'inflammations de l'endocarde à bacilles de Kocli en décelant l'existence de l'agent pathogène dans le sang pendant la vie, dans les lésions valvulaires, et là seulement après la mort, toute cause d'erreur étant évitée du fait de l'absence constatée à l'autopsie de toute lésion tuberculeuse en activité, dans les autres organes.

Nous sommes donc en mesure aujourd'hui d'affirmer l'existence d'une tuberculose inflammatoire de l'endocarde, et nous pouvons en esquisser les principaux caractères an atomiques.

Un organe aussi hautement différencié que la membrane interne du cœur, réduit à une trame conjonctivo-élastique, à revêtement endothélial, sans tubes nerveux, sans vaisseaux sanguins ou lymphatiques, n'est susceptible que d'un petit nombre de réactions très comparables entre elles visà-vis de processus morbides très différents dans leur nature.

De la spécificité de structure anatomique de l'organe infecté, de la spécificité du genre infectieux c'est celle-là qui devient prépondérante. Aussi est-il classique de grouper les diverses variétés étiologiques des inflammations de l'endocarde dans deux grandes formes anatomiques, dont chacune peut être réalisée par des maladies très diverses, de même qu'un même microbe, le streptocoque par exemple, peut suivant son degré de virulence, suivant sa provenance donner lieu au développement de l'endocardite maligne, ou de l'endocardite simple.

Dans tous les cas les inflammations de l'endocarde ont des caractères communs que nous avons à rappeler rapide-

ment, et dont le principal est la localisation des lésions, l'endocardite étant généralement une valvulite,et môme une valvulite partielle, limitée à des régions bien définies qui paraissent être celles où se produisent des contacts particulièrement intimes, des frottements particulièrement fréquents.

On sait cependant qu'il n'y a pas là une loi absolue, que peut-être même les endocardites valvulaires ne paraissent plus fréquentes qu'à cause de leur importance clinique plus grande, et qu'il est fréquent à l'autopsie de nombreux malades de rencontrer, accompagnant ou non les lésions précédentes des taches opalescentes souvent étendues qui se localisent à l'endocarde pariétal, ou forment sur les valvules, sur la grande valve mi traie en particulier, de larges plaques épaissies et blanchâtres. Ces lésions ne sont sans doute « que les vestiges de poussées phlegmasiques légères et lonctionnellement inoffensives » (Merklen).

Or, il s'agit là d'altérations de l'endocarde particulièrement fréquentes chez les tuberculeux, puisque Teissier les a rencontrées dans 40 0/0 des cas, en n'utilisant que les sujets âgés de moins de 35 ans n'ayant pas dans leurs antécédents de rhumatisme ou de maladie susceptible d'intéresser le cœur. Barbier a fait la même constatation chez l'enfant.

On peut donc se demander si, dans la tuberculose comme dans les autres infections ou intoxications, ces lésions ne sont pas la trace de poussées légères d'endocardite spécifique. Mais il ne s'agit pas dans ces cas d'une inflammation à sa période d'activité, il ne s'agit ^en quelque sorte que de foyers cicatriciels, nous n'aurons donc à élucider leur na-

lure que quand nous étudierons l'évolution anatomique des lésions tuberculeuses de l'endocarde.

Quoi qu'il en soit, il n'est pas impossible de rencontrer au niveau de l'endocarde pariétal des lésions bacillaires en activité. M. le professeur Gadiot a eu l'obligeance de nous en communiquer une belle observation chez le cheval. « Dans le ventricule gauche et sur de larges surfaces, l'endocarde était épaissi, plissé, recroquevillé. L'examen histologique décelait des follicules tuberculeux avec de rares bacilles. Il y avait en même temps, un peu au-dessous de l'orifice aortique, un abcès tuberculeux dans le myocarde. » Dans le cas de tuberculose congénitale de Auché et Chanbrelent, une granulation tuberculeuse sessile de 1 millimètre de diamètre environ occupait l'extrémité inférieure du ventricule droit et était située dans une espèce de cavité close formée parles insertions desfaisceaux musculaires des colonnes charnues du cœur, et qu'elles ne remplissaient du restequ'incomplètement.

Presque toujours cependant les lésions décrites par les auteurs comme les lésions d'endocardite tuberculeuse siègent aux lieux d'élection des inflammations de l'endocarde valvulaire. Il semble qu'on n'observe pas dans ces cas la fréquence plus grande notée dans les endocardites acquises en général des lésions du cœur gauche. La tricuspide peut être lésée (Girode) ; nous ajouterons cependant que nous n'avons pas vu notées d'altérations des sigmoïdes pulmonaires, et que les lésions de la valvule auriculo-ventriculaire droite nous ont paru accompagner en général des lésions similaires des appareils valvulaires du cœur gauche (Etienne, Braillon et Jousset).

Les lésions de l'endocarde se divisent au point de vue anatomique en deux grandes classes : certains cas caractérisés par des ulcérations ou par des productions polypiformes ou végétantes caractérisent les endocardites malignes, infectieuses : ce qui domine dans ces cas qu'il s'agisse d'ulcérations ou de végétations, c'est l'impuissance des lésions inflammatoires ou nécrotiques à s'organiser, à se cicatriser. D'autres fois, au contraire, on n'a plus affaire qu'à des lésions prolifératives sans destruction du tissu valvulaire. Ces végétations sont peu volumineuses, plus régulièrement disposées que celles des endocardites malignes ; elles offrent une tendance marquée à s'organiser et à guérir en se transformant en tissu fibreux. Elles caractérisent les endocardites simples, plastiques, verruqueuses. Nous avons à voir dans quelle classe doivent être rangées les endocardites tuberculeuses, à nous demander si le bacille de Koch est susceptible de produire les diverses modalités anatomiques qui caractérisent les réactions de la séreuse intra-cardiaque aux processus infectieux.

Il semble tout d'abord que les formes ulcéreuses sont tout à fait exceptionnelles. Nous ne connaissons comme telles que le cas de Girode où existaient des ulcérations bourgeonnantes, taillées à pic, d'où partaient de grosses masses végétantes.

Encore devons-nous ajouter, que la recherche du bacille de Koch est restée négative; même en parcourant les cas de lésions inflammatoires de l'endocarde rencontrées à l'autopsie des phtisiques et dont la nature spécifique n'est pas établie par la constatation du bacille de Koch, ou paraît même devoir être rattachée à des agents d'infection secondaire

rencontrés dans les végétations suspectes, les destructions valvulaires sont tout à fait exceptionnelles. Presque toules les endocardites tuberculeuses se traduisent par l'existence de végétations, et cette absence de lésions ulcéreuses nous paraît même constituer une présomption en faveur delà nature spécifique de lésions de l'endocarde des tuberculeux jusqu'ici rattachées à une autre origine.

Si nous cherchons à classer maintenant ces lésions végétantes, nous verrons que dans un premier groupe de faits, les lésions échappent à toute description d'ensemble, elles sont variables dans leur siège, et peuvent occuper des régions très diverses de l'endocarde valvulaire, leur volume va de celui d'un grain de chènevis (Lion) à celui de gros mamelons végétants, quelquefois énormes, pouvant atteindre la grosseur de l'index (Girode), leur forme n'est pas moins variable. Le seul caractère macroscopique qui pourrait établir entre ces cas un lien commun serait la limitation des lésions, ne s'implantant sur l'endocarde que sur des zones restreintes, les autres appareils valvulaires, la plus grande partie des régions marginales delà valvule lésée elle-même ayant conservé leur structure et leur aspect normaux. Nous prendrons comme type de ces cas celui rapporté par Ferrand et Rathery dans lequel « le cœur gauche seul présentait une lésion. Au niveau de la valvule mitrale, sous la grande valve de cette valvule se dirigeant du côté de l'orifice aortique existaient des végétations nombreuses et agglomérées, sessiles, implantées par leur base sur la valve même et prolongeant leurs extrémités flottantes dans l'intérieur delà cavité ventriculaire. »

C'est bien là l'aspect général des végétations regardées

comme caractérisant les endocardites dites infectieuses. L'examen histologique est en rapport avec l'aspect macroscopique et met bien en évidence l'absence d'organisation des lésions, formées par du tissu embryonnaire, avec des coagulations fibrineuses, et des lésions nécrotiques qui peu-

Fig. 1 (Etienne, Archives de Médecine expérimentale, 9S). — Ventricule. Endocardite végétante, mitrale, et aortite, à bacilles de Koch.

vent constituer la plus grande partie du tissu de la végétation (Lion).

Dans d'autres cas les lésions présentent un aspect tout différent, elles sont très comparables par leur aspect ma-

croscopique, comme par leur évolution à celles de l'endocardite rhumatismale aiguë. Cette endocardite tuberculeuse simple n'a pas encore été individualisée. Le premier cas authentique qui nous paraît en avoir été rapporté est dû à Etienne, 1 898. Mais dans le fait rapporté par cet auteur, le peu d'intérêt des lésions cardiaques, rencontrées à l'autop-

Fig. 2 (Etienne, Archives de Médecine expérimentale, 98). — Ventricule droit Endocardite végétante, tricuspidienne, à bacilles de Kocli.

sie d'un tuberculeux cavitaire, sans qu'aucun symptôme ait révélé pendant la vie leur apparition et leur évolution, l'absence d'examen histologique et de renseignement sur leur degré d'organisation, ne permettaient pas de baser sur ce seul cas la description d'une forme anatomique d'endocardite aiguë qui présente à côté de l'aspect macroscopique de

ses lésions des caractères histologiques, cliniques et évolutifs non moins importants.

Nous avons été assez heureux pour observer complètement les premiers, avec le Dr André Jousset,un cas d'endocardite primitive à bacilles de Koch, pour en faire le diagnostic pendant la vie et en suivre l'évolution clinique, pour l'étudier complètement au point de vue anatomique et bactériologique ; ce cas constituait d'une manière absolument nette une endocardite simple en pleine évolution, et nous affirmions la possibilité de la transformation fibreuse de telles lésions, de leur évolution vers une cardiopathie chronique. Le Dr Vaquez a publié un cas où les lésions tuberculeuses de l'endocarde « étaient tout à fait semblables à celles que MM. Braillon et Jousset viennent de nous montrer». Nous avons enfin," avec le Dr OEttinger, saisi le passage des végétations de l'endocardite tuberculeuse simple à la lésion d'orifice définitivement constituée.

Dans ces cas, ce qui frappe au premierabord,c'estl'étendue des lésions qui peuvent intéresser à la fois les valves de la tricuspide, celles de la mitrale, et les valvules sigmoïdes de l'aorte et qui au niveau de chacun des appareils valvulaires entourent à peu près complètement l'orifice lésé ; c'est ensuite leur localisation étroite et caractéristique à la face auriculaire pour les valvules auriculo-ventriculaires, à la face cardiaque pour les valvules sigmoïdes, c'est leur siège juxta-marginal correspondant aux facettes d'accolement.

On constate à ce niveau un liseré généralement ininterrompu de petites végétations du volume d'une tète d'épingle, pressées les unes contre les autres, suivant à une distance de deux ou trois millimètres le bord inférieur de la valvule

mitrale, partant des angles des valvules sigmoïdes, s'infléchissant sur leur face cardiaque, s'éloignant de plus en plus du bord libre, pour regagner l'angle de la valvule du côté opposé, de façon à dessiner une espèce de guirlande.

Ces végétations peuvent différer par quelques caractères secondaires au niveau des divers orifices lésés : plus volumineuses et plus rares sur la tricuspide, elles deviennent en certains endroits pédiculées et presque spbériques, de façon à ressembler beaucoup à des granulations tuberculeuses, sur les sigmoïdes elles peuvent former un enduit plus large, plus irrégulier, plus abondant que sur les valvules auriculo-ventriculaires, mais elles ont partout le même aspect général, la même coloration grisâtre, la même friabilité.

L'examen histologique, pas plus que les constatations macroscopiques, ne décèlent dans ces exsudats de lésions histologiquement spécifiques aussi bien dans les cas expérimentaux, Michaëlis et Blum, que dans les endocardites spontanées. Comme dans les endocardites aiguës simples arrivées à leur période d'état, comme dans l'endocardite rhumatismale en particulier, elles sont essentiellement constituées par des coagulums fibrineux, pénétrés et organisés par des traînées conjonctivo-vasculaires émanées de l'endocarde enflammé, même si l'on fait porter les coupes sur les points qui se rapprochent le plus par leur aspect macroscopique de la granulation tuberculeuse.

A côté de ce caractère fondamental nous devons nous demander :

1° Si l'endocardite tuberculeuse simple ne diffère pas par certaines particularités des autres variétés étiologiques d'endocardite plastique, verruqueuse ;

2° Si elle ne se rapproche pas par ses lésions histologiques de celles rencontrées dans d'autres inflammations tuberculeuses antérieurement connues.

Il ne nous paraît pas possible en effet d'assimiler absolument l'endocardite rhumatismale et l'endocardite tuberculeuses. Achalme a montré que la végétation fibrineuse ne constituait en réalité dans le rhumatisme qu'une petite partie des lésions cardiaques, qu'elle s'accompagnait de lésions beaucoup plus diffuses de l'endocarde valvulaire, infiltré à distance et dans toute son épaisseur de nombreuses cellules à granulations basophiles. D'après lui, l'œdème et l'inflammation interstitielles sont même antérieurs à la coagulation fibrineuse. Nous avons pu faire l'examen de la valvule mitrale atteinte de lésions d'endocardite aiguë d'un malade du service du DrOEttinger ayant succombé à des accidents de rhumatisme cérébral, et nous avons pu nous convaincre de l'exactitude de celte description : les lésions représentées par la saillie fibrineuse paraissaient négligeables à côté de l'épaississement et de l'inflammation très étendus du tissu valvulaire lui-même.

Il en est tout autrement dans l'endocardite tuberculeuse i l'endocardite est beaucoup plus localisée, beaucoup plus nettement juxta-marginale : là où cessent la pseudo-membrane fibrineuse et la néo membrane conjonctive, qui constituent la saillie végétante, l'endocarde reprend très rapidement son épaisseur et son aspect normaux, comme on peut s'en rendre compte par l'examen de la coupe de sigmoïde aortique que l'on trouvera à la fin de notre thèse.

L'importance et la régularité des formations fibrineuses, la disposition du tissu de prolifération conjonctive, nous

ont paru, d'autre part, rapprocher l'endocardite simple à bacilles de Koch de la pleurésie tuberculeuse aiguë séro-fibrineuse, et nous avons pu assimiler ces deux ordres de lésions (1), les regarder comme deux localisations différentes d'un môme processus.

Dans les deux cas, en effet, on a affaire ou on peut avoir affaire à des exsudats sans évolution tuberculeuse macroscopique. Dans les deux cas, l'examen histologique décèle, dans les lésions inflammatoires deux parties bien distinctes, une partie superficielle, la pseudo-membrane fibrineuse, une partie plus profonde, la néo-membrane conjonctive, « tissu de cicatrice néoformé, prenant d'autant plus l'aspect d'un tissu adulte qu'on se rapproche davantage de la couche fondamentale de la séreuse, avec lequel il a des adhérences intimes ; présentant, au contraire, près de la pseudo-membrane, les caractères d'un tissu germinatif d'une richesse remarquable en vaisseaux sanguins et en cellules » (Péron).

La disposition des exsudats, leur étalement en surface, l'existence dans l'épaisseur de la néo-membrane de blocs fibrinoïdes en voie de régression appartenant à la pseudomembrane, le petit nombre des bacilles, les difficultés de leur recherche par l'examen direct qui reste souvent négatif, leur situation superficielle dans l'épaisseur de la néo-membrane où ils sont englobés parla fibrine, vraisemblablement intra-leucocytaires, mais sans provoquer autour d'eux la formation de nodule caractéristique, leur absence dans le tissu fondamental de la séreuse et dans le tissu conjonctivo-

(i) Braillon, Revue de la Tuberculose, août 1904.

Brailloti

vasculaire de la néo-membrane, tous ces caractères sont communs aussi bien aux exsudats de l'endocardite simple qu'à ceux de la pleurésie séro-fibrineuse à bacilles de Koch, ils se rencontrent dans les deux localisations, aussi bien dans les lésions spontanées que dans les cas expérimentaux.

Nous avons donc appliqué à la pathologie de l'endocarde les conclusions auxquelles est arrivé Péron dans l'étude des tuberculoses pleurales : « Dans les deux cas, les lésions élémentaires de bacilles à cellules sont banales, les lésions définitives sont banales aussi. Les tubercules histologiquement appréciables ne sont pas dans ce processus l'élément primitif et fondamental : ce sont de simples lésions réactionnelles sans aucune spécificité. »

Tout récemment, MM. Léon Bernard et Salomon (1 ) semblent avoir obtenu expérimentalement des lésions tuberculeuses de l'endocarde sans traumatiser les valvules des orifices par injection directe du bacille de Koch dans les voies artérielles et ont confirmé les résultats de nos recherches.

Ils ont injecté chez six lapins deux centimètres cubes d'une étnulsion de bacilles de Koch virulents dans le ventricule gauche. Quatre de ces animaux ont présenté des lésions tuberculeuses du cœur : l'un, porteur d'une vieille hydronéphrose et sacrifié 33 jours après l'injection ne montrait de granulations tuberculeuses que sur les deux feuillets du péricarde. Les trois autres montraient outre ces mêmes granulations péricardiques, des lésions d'aspect semblable de l'endocarde (l'un d'eux avait subi auparavant l'ablation d'un rein) ; ils avaient été sacrifiés 19, 53 jours et 83 jours après l'injection. Le cœur étant ouvert on voit sur l'endocarde des granulations blanchâtres non pédiculées, ne s'énucléant pas, du volume d'une tête d'épingle en général, quelques-unes atteignant celui d'une lentille, disséminées irrégulièrement en nombre variable, siégeant sur les

(1) Société de Biologie, 11 novembre 1904.

piliers ou sur les valvules ; dans un cas il se trouvait quelques granulations sur le ventricule droit.

Les auteurs ont réalisé des lésions de même aspect chez un chien auquel ils avaient injecté une émulsion de bacilles de Koch dans l'artère carotide, après avoir ligaturé un uretère G jours avant l'injection ; ce chien fut sacrifié 51 jours après l'injection ; le cœur était gros, avec un certain degré de dilatation des cavités droites ; il présentait des granulations d'aspect nettement tuberculeux disséminées sur la face interne du ventricule gauche, de l'oreillette gauche, de l'aorte, et sur la face ventriculaire des valvules aortiques, le cœur droit ne montrait aucune lésion. Un autre chien traité de la même façon a donné des résultats entièrement négatifs.

Examinée au microscope, chacune de ces granulations est constituée par un dépôt de fibrine envahi de cellules embryonnaires et tapissé par l'endothélium endocardique : on n'y voit ni cellules épithéliales, ni cellules géantes, par contre le réactif de Ziehl y décèle de nombreux bacilles de Koch. Sur les mêmes coupes on peut voir :

1° Des nodules tuberculeux infiltrés profondément entre les fibres du myocarde et constitués par des cellules épithélioïdes avec cellules géantes ;

2° Des nodules sous-péricardiques composés de cellules lymphatiques et de cellules épithélioïdes.

Ces faits amènent les auteurs à conclure que les lésions expérimentales n'ont pas malgré leur aspect macroscopique la constitution histologique, typique des formations tuberculeuses ; elles se rapprochent par là de celles qui ont été constatées dans la tuberculose de l'endocarde chez l'homme, les faits récents (Braillon) semblant montrer que le bacille de Koch produit sur l'endocarde une réaction inflammatoire, fibrineuse et non une réaction spécifique, folliculaire).

Cette étude nous a conduit, en même temps qu'à établir le peu d'importance qu'on doit lui accorder, à discuter la signification qu'il faut attribuer à l'absence dans les endocardites inflammatoires à bacilles de Koch, de lésions histologiquement spécifiques.

Ces lésions, quoique transitoires, ne prenant qu'une part minime dans l'organisation de l'exsudat existent en effet en général dans les lésions de la tuberculose pleurale atténuée. On trouve dans ces dernières de place en place dans l'épaisseur de la néo-membrane « des cellules géantes isolées ou groupées, ordinairement entourées de cellules épithélioïdes, paraissant d'autres fois isolées et enchâssées dans le tissu fibreux ». On peut rencontrer dans les inflammations bacillaires de l'endocarde des formations analogues. Elles ont été rencontrées par Cadiot chez le cheval, par Burkhardt. Tripier a vu un nodule tuberculeux parfaitement caractérisé. Mais elles sont extrêmement rares.

Dans le cas de Tripier lui-même en dehors de la production nodulaire occupant une partie restreinte de la face inférieure de la mitrale, dans un point limité pour deux cordages tendineux existaient sur la face auriculaire des lésions beaucoup plus étendues, qu'il était rationnel de rattacher à la même cause, et au niveau desquelles on ne trouvait que des caractères d'inflammation banale.

Il n'y a pas là d'ailleurs un caractère spécial à la tuberculose de l'endocarde, mais qu'on retrouve dans toutes les lésions isolées de la membrane vasculaire. Il en est ainsi dans les lésions de l'aorte (Hanot, Cornil) et surtout dans celles de l'endo-veine. Aussi bien dans les cas cliniques qu'expérimentaux (Lesné et Ravaut) on ne trouve pas dans les phlegmalia alba dolens à bacilles de Koch de tubercules histologiques ; on ne trouve que des lésions qui ne diffèrent pas de celles des endo-phlébites atténuées d'autre nature (coagulations fibrineuses, proliférations de l'endo-veine).

Il existe donc une différence entre les tuberculoses locales

de la séreuse vasculaire et celles des membranes séreuses en général, l'absence au milieu des exsudats de cellules géantes et de cellules épithélioïdes.

Les considérations dans lesquelles nous sommes entrés précédemment nous paraissent démontrer que malgré cette particularité qu'il faut vraisemblablement attribuer au caractère essentiel qui différencie l'endocarde ou l'endoveine des autres séreuses, l'absence de vaisseaux, il s'agit d'un processus anatomiquement identique. Dans les deux cas l'intensité de la réaction anatomique fait contraste avec la pauvreté des éléments bacillaires. Dans les deux cas, les lésions histologiques élémentaires provoquées par le bacille de Koch sont des lésions inflammatoires identiques à celles que produit tout agent pathogène.

Les tubercules histologiques, secondaires et transitoires, bien loin d'être les éléments fondamentaux et primitifs de la pleurésie tuberculeuse, ne sauraient d'ailleurs établir entre les lésions de l'endocardite tuberculeuse simple et celles de la pleurésie séro-fibrineuse qu'une différenciation toute relative, puisqu'on peut quelquefois les trouver au milieu des végétations intra-cardiaques, qu'ils peuvent être tellement rares dans les exsudats pleuraux qu'ils « peuvent manquer sur des points étendus d'une même coupe, on a alors sous les yeux l'aspect d'un tissu cicatriciel » (Péron) ; c'est ce qui ressort encore avec plus d'évidence de l'étude de l'évolution des lésions.

Il s'agit dans les deux cas de tuberculose essentiellement curable, évoluant vers la cicatrisation et la sclérose avec épaississement et adhérence partielle des surfaces enflammées, disparition des bacilles de Kocb des lésions de cicatrice.

Mais si dans la tuberculose pleurale les lésions de guérison n'aboutissent qu'exceptionnellement à produire des conséquences mécaniques plus ou moins graves (rétraction tboracique, sclérose pulmonaire d'origine pleurale), il en est tout autrement en ce qui concerne la tuberculose de l'endocarde : en raison du siège des lésions, on verra l'endocardite en se cicatrisant aboutir à des lésions d'orifice qui seront définitives.

Nous avons pu, en raison de la marche subaiguë et prolongée de l'affection atteignant successivement les divers orifices valvulaires, avoir sous les yeux en quelque sorte cette évolution des lésions tuberculeuses atténuées de l'endocarde (OEttinger et Braillon).

Nous avons vu à l'autopsie le processus inflammatoire complètement éteint au niveau de la tricuspide aboutir à des lésions cicatricielles définitives; au niveau de la mitrale, les valves quoique déjà profondément modifiées au point d'avoir déterminé un rétrécissement très serré de l'orifice mitral en même temps insuffisant, étaient néanmoins le siège de lésions inflammatoires qui n'étaient pas éteintes ; au niveau du bord libre, existaient de petites végétations du volume d'une tête d'épingle qui faisaient à l'orifice mitral une collerette complète. Au niveau des valvules sigmoïdes de l'aorte on surprenait en quelque sorte le début de l'endocardite, qui n'avait pas encore eu le temps de modifier l'état physique des valves et le bon fonctionnement de l'orifice : les valvules présentaient sur leur face cardiaque une fine collerette de petites végétations d'endocardite récente qui, parlant des angles valvulaires formaient, en s'incurvant vers la partie médiane de la valvule une sorte

de guirlande située à ce niveau-là à plusieurs millimètres du bord libre. 11 s'agissait, pour nous résumer, à n'en pas douter, d'un processus double d'endocardite chronique et d'endocardite simple subaiguë, mais à des phases variables de leur évolution : tandis qu'au niveau de la tricuspide la lésion était arrêtée dans son évolution définitive, au niveau de la mitrale, quoique ancienne déjà et partiellement en voie de cicatrisation, elle était encore en activité, et presque au début au niveau des sigmoïdes de l'aorte. Nous n'avions pas affaire à une endocardite aiguë récente greffée sur d'anciennes lésionsvalvulaires — il s'agissait bien — comme le montrait d'ailleurs également l'histoire clinique, de lésions de même nature qui, dès le début de leur apparition, avaient toujours'été en activité.

11 nous est donc facile de comprendre la production des lésions valvulaires chroniques d'origine tuberculeuse . 11 y a là une évolution qui repose sur les lois de la pathologie générale de l'endocarde et des tuberculoses curables des séreuses.

Ces scléroses de l'endocarde, banales au point de vue anatomique, avirulentes au point de vue bactériologique ontelles des caractères particuliers qui permettent de leur assigner une place à part dans l'ensemble des cardiopathies chroniques : c'est ce qu'avait pensé Teissier : d'après lui, à côté des lésions complexes d'orifice, essentiellement causées par le rhumatisme, existait une affection valvulaire nettement caractérisée par sa nature, rétrécissement des orifices auriculo-ventriculaires sans insuffisance, par ses lésions : endocardite chronique localisée, sclérose marginale de l'endocarde, par sa physionomie clinique, prédominance

pour le sexe féminin, développement au moment de la puberté, par ses relations enfin avec le terrain tuberculeux.

Les notions plus exactes que nous avons aujourd'hui sur les conditions de production et d'évolution anatomique des lésions valvulaires chroniques d'origine tuberculeuse nous permettent d'envisager la question à un point de vue plus général, et à ne pas borner à un seul type de lésions orificielles le domaine de la tuberculose en pathologie cardiaque.

Les différences très nettes que présentent dans leur étendue à leur période d'activité, les lésions de l'endocardite aiguë mitrale tuberculeuse ou rhumatismale nous font com prendre que dans le premier cas, beaucoup plus souvent quedans le second, on verra se produire cette transformation scléreuse exclusivement marginale, si bien décrite par Potain et Teissier, qui caractérise le rétrécissement mitral pur.

Mais d'autres endocardites peuvent peut-être amener la production de lésions de même ordre, et l'on a incriminé en particulier l'hérédo-syphilis, diverses infections. D'autre part, nous avons vu la tuberculose de l'endocarde amener des lésions complexes de l'orifice mitral, nous pouvons affirmer que les maladies de l'orifice aortique rentrent dans son domaine.

En même temps que l'endocarde, la tuberculose peut frapper le péricarde, donner lieu à la production d'une symphyse totale ou partielle. L'existence d'une endo-péricardite tuberculeuse se conçoit facilement puisqu'il s'agit de lésions de pathogénie identique, qu'il s'agit pour les deux localisations d'une tuberculose de séreuse et d'une infection atténuée. La nature de ces lésions complexes a passé jusqu'ici inaperçue, elles étaient considérées comme le propre du

rhumatisme, les lésions symphysaires comme les lésions valvulaires pouvant ne plus présenter aucun caractère anatomique spécifique (OEttinger et Braillon). Quand la nature de la péricardite n'était pas douteuse, de par le terrain, de par les lésions elles-mêmes, et qu'on constatait en même temps l'existence de lésions orifîcielles, il semble que les auteurs qui diagnostiquaient sans hésiter la nature de l'infection du péricarde, ne se soient pas demandés dans la plupart des cas si les altérations intra-cardiaques pouvaient avoir une signification comparable.

Il semble cependant que l'infection tuberculeuse frappe assez souvent à la fois les deux séreuses cardiaques : d'octobre 1902 à octobre 1903, Barbier (1) a noté sur 46 autopsies d'enfants tuberculeux morts à l'hôpital Hérold, 15 fois des lésions du péricarde. Sur ces 15 cas, on note dans huit observations des altérations aiguës ou chroniques des appareils valvulaires. On peut donc dire que dans la tuberculose, en même temps que le péricarde, l'endocarde est très souvent atteint (Chappé), et c'est souvent, croyons-nous, du côté du péricarde qu'il faudra chercher la signature de lésions qui n'ont laissé au niveau de l'endocarde aucune trace de leur nature.

La tuberculose peut donc réaliser toutes les variétés, toutes les formes anatomiques des cardiopathies chroniques. Dans tous ces cas on a affaire à des lésions guéries en tant que lésions tuberculeuses, à des cicatrices devenues avirulentes, pour lesquelles l'examen bactériologique, l'inoculation au cobaye restent absolument négatifs. Dans quelques cas, tout à fait exceptionnels, cependant, les lésions pourront,

(1) Thèse de Ghappé, 1903.

comme au niveau d'autres foyers tuberculeux, subir non plus la transformation fibreuse, mais crétacée, et emprisonner des bacilles qui pourront conserver pendant un temps en quelque sorte indéfini leurs réactions colorantes. Cette particularité des vieux foyers tuberculeux devenus en apparence tout à fait inoffensifs, est bien connue. Nous n'en connaissons qu'un exemple à l'actif de la tuberculose de l'endocarde. C'est l'observation récemment rapportée par Lortat-Jacob et Sabaréanu.

Nous serons bref sur les lésions rencontrées dans les autres organes à l'autopsie des individus ayant succombé à l'endocardite simple à une période quelconque de son évolution : lésions tuberculeuses d'une part, lésions d'ordre asystolique d'autre part : elles sont liées à l'étude de la patbogénie et de l'évolution de la tuberculose de l'endocarde : contentons-nous de dire dès maintenant qu'il est de règle de rencontrer les lésions banales de l'asystolie, cause de la mort, et qu'on peut ne trouver dans les autres organes, aucune lésion bacillaire en activité, l'endocardite tuberculeuse comportant dans ces cas comme une tuberculose primitive et locale.