CHAPITRE IV

Étiologie. — Symptomatologie.

La tuberculose de l'endocarde peut être une des manifestations de la tuberculose congénitale, comme le montre une observation de Auché et Ghambrelent, et cette localisation concourt à démontrer alors la réalité de l'infection du sang du fœtus au niveau du placenta. Il est inutile d'insister sur l'extrême rareté d'une telle étiologie, les cas de tuberculose congénitale nettement démontrée étaient eux-mêmes très peu nombreux.

Presque toujours donc — on peut dire toujours — le caractère inflammatoire des lésions décrites par Auché et Ghambrelent étant très peu accusé, l'endocardite tuberculeuse sera rencontrée dans la tuberculose acquise. On l'a vue chez l'adulte et chez l'enfant ; nos deux cas personnels ont trait à un homme de 22 ans et à une jeune fille dont les lésions avaient vraisemblablement débuté à l'âge de 17 ou 18 ans.

Nous n'avons pas encore d'éléments suffisants pour nous faire une idée précise de l'influence du sexe, de la profession, des antécédents personnels et héréditaires. Notre premier malade était infirmier, il usait fortement de l'alcool et de l'absinthe en particulier. Il paraissait y avoir chez notre jeune femme des antécédents d'hérédité tuberculeuse. Ce sont là des conditions étiologiques qui n'ont rien de par-

ticulier à la tuberculose cardiaque et que l'on peut invoquer dans toutes les manifestations de l'infection bacillaire.

On sait que souvent les inflammations aiguës de l'endocarde se rencontrent chez des gens ayant un passé cardiaque, les lésions chroniques des valvules servant de point de fixation pour les colonies microbiennes et ayant la signi fication du traumatisme valvulaire des endocardites expérimentales.

Nous n'avons pas trouvé dans les observations d'endocardite tuberculeuse publiées jusqu'à présent de causes prédisposantes locales de cette nature : chez notre infirmier, il n'y avait aucune lésion cardiaque antérieure ; on peut à l'autopsie constater sur la mitrale des lésions valvulaires chroniques et des lésions d'endocardite simple, mais il est évident alors qu'il s'agit d'un même processus, d'une même maladie continuant son évolution, comme le démontrent l'histoire de la maladie et l'examen des autres orifices valvulaires (OEttinger et Braillon).

Presque tous les cas connus jusqu'à présent sont des cas d'endocardite secondaire à des lésions tuberculeuses d'un autre organe. C'est presque toujours chez des phtisiques pulmonaires qu'elle a été notée ; on l'a notée cependant à la suite de tuberculoses chirurgicales (Benda, Poncet et Dor) de la tuberculose splénique (Ferrand et Rathery).

Dans tous ces cas les lésions primitives étaient très avancées dans leur évolution, la tuberculose de l'endocarde était une complication de la période cachectique.

On l'a vue cependant se développer au cours de lésions pulmonaires peu avancées dans leur évolution et à marche lente (Vaquez).

Il existe enfin une endocardite tuberculeuse cliniquement primitive, survenant chez des individus à l'examen desquels on ne trouve pas dans les autres organes, dans les poumons en particulier, de lésions tuberculeuses eu évolution (Braillon et Jousset, OEttinger et Braillon). C'est là très probablement là variété étiologique en réalité la plus fréquente.

Ces malades cependant ne sont pas vierges de tout antécédent bacillaire, le terme d'endocardite primitive étant avant tout une expression clinique. Parmi les accidents que l'on peut retrouver dans leurs antécédents, il en est de particulièrement intéressants, car ils permettent de déceler l'existence antérieure de tuberculoses locales identiques par leur nature, par leur pathogénie, par leur évolution et leur curabilité à la tuberculose endocardique. C'est ainsi que D... (voir obs .) avait été soigné à l'hôpital Necker trois ans avant d'être atteint de la maladie pour laquelle il était entré à la Pitié d'une affection thoracique fébrile, avec fièvre, oppression, points de côté, toux fréquente, affection dont il avait été très longtemps à se remettre et que l'autopsie nous démontra avoir été selon toutes probabilités une pleuro-tuberculose primitive guérie, ayant laissé des adhérences généralisées du poumon avec la paroi costale. Il y a là un fait qui s'explique si l'on fait de l'endocardite tuberculeuse une localisation delà tuberculose des séreuses et dont nous aurons à citer de nombreux exemples quand nous aurons à étudier la maladie à sa période d'état.

Par quels symptômes se révèle la localisation cardiaque, quelle est sa marche et son évolution. La description clinique de l'endocardite tuberculeuse à la période d'activité et d'évolution des lésions tout au moins ne peut encore

qu'être esquissée, son histoire datant de la communication que nous avons faite avec Jousset à la Société médicale des hôpitaux.

Jusqu'alors l'endocardite, toujours secondaire, n'avait qu'un intérêt exclusivement anatomique, et l'époque de son apparition, chez un malade présentant tout le complexus symptomatique de la phtisie la plus avancée explique facilement que presque toujours, pour ne pas dire toujours, elle ait été méconnue. Quelquefois cependant on avait noté à l'auscultation pendant les derniers moments de la vie, l'existence d'un souffle orificiel comme dans le cas de Londe et Petit, mais la nature de la localisation cardiaque ne pouvait être connue et l'on pensait surtout à l'endocardite à microbes associés. C'était l'existence de l'infection bacillaire elle-même qui d'autres fois n'était pas soupçonnée comme dans le cas de Ferrand et Rathery où un souffle intense d'insuffisance mitrale était constaté chez un malade atteint de fièvre et de splénomégalie.

Le tableau clinique commence à présenter des caractères moins vagues quand l'endocardite tuberculeuse survient comme nouvelle localisation dans le cours d'une tuberculose locale à marche lente et peu avancée dans son évolution. C'est ainsi que dans le cas rapporté par Vaquez, un homme porteur d'une induration tuberculeuse du sommet droit présenta des signes d'endocardite aiguë à localisation mitrale et mourut avec des accidents d'œdème pulmonaire et d'asystolie à évolution rapide.

Mais c'est surtout quand elle est primitive que la tuberculose intra-cardiaque aura sa physionomie clinique la plus tranchée et donnera lieu à des accidents généraux d'infec-

tion tuberculeuse que l'on pourra légitimement rapporter aux localisations valvulaires, décelées par l'auscultation, lésions de tuberculose locale, commandant par leur siège la marche et le pronostic de la maladie.

Nous avons observé une formefranchement aiguë audébut tout au moins de l'endocardite tuberculeuse simple. Un individu jusque-là assez bien portant pour exercer son métier d'infirmier est pris de fatigue, de courbature, seplaint de douleurs vagues au niveau des muscles. C'est pour ces douleurs qui paraissent prédominer au niveau de la paroi abdominale qu'on l'admet dans un service de chirurgie, mais l'exploration des orifices herniaires ne révèle rien de spécial, au bout de quelques jours de repos le malade se sent mieux, et demande lui-même son exeat. Mais il a à peine repris son travail que les mêmes symptômes réapparaissent, il s'y joint de la fièvre, une oppression des plus accentuées et le malade entre d'urgence dans un service de médecine.

Il présente en ce moment une fièvre continue, on note sur la courbe thermique des irrégularités assez accentuées, dans son ensemble cette dernière se rapproche cependant beaucoup de celle d'une fièvre typhoïde de moyenne intensité.

L'exploration des divers organes ne révèle aucun symptôme de localisation. On est cependant frappé par un symptôme sur lequel nous aurons à revenir plus loin avec plus de détail : l'assourdissement extrêmement net du premier bruit de la pointe : cet assourdissement est tellement accentué qu'il fait penser à la polyarthrite rhumatismale et que l'on interroge les articulations ; mais celles-ci ne présentent ni douleur, ni rougeur, ni gonflement.

Un symptôme domine d'ailleurs le tableau clinique et

attire immédiatement l'attention, c'est la dyspnée, continue, observée à l'état de repos, comme au cours des mouvements que l'on fait exécuter au malade ; non influencée par la position que prend celui-ci dans son lit, elle est caractérisée par l'augmentation considérable et permanente du nombre des mouvements respiratoires qui peuvent atteindre le nombre de 60 à 65 par minute. Le malade répond aux questions qu'on lui pose d'une voix courte et entrecoupée, il ne peut suspendre, ne fut-ce qu'une seconde, le jeu de ses muscles thoraciques.

L'auscultation du poumon ne révèle cependant aucun signe physique notable ; à part quelques râles très fins de déplissement pulmonaire, la respiration est partout absolument normale, on ne constate nulle part aucune modification à la percussion et à l'auscultation.

11 n'y a d'ailleurs aucun obstacle à l'entrée ou à la sortie de l'air dans la poitrine, aucune modification dans la durée réciproque de l'inspiration et de l'expiration. On ne constate pas de cyanose.

On pense un instant à des embolies parties du cœur droit, symptomatiques du début d'une endocardite infectieuse. L'absence de signes physiques du côté du poumon, le caractère continu de la dyspnée, sans que celle-ci se modifie dans ses caractères et son intensité du soir au matin et du jour au lendemain, ne cadrent pas avec cette hypothèse, qui n'est pas non plus en rapport avec l'absence de toux et d'expectoration, pas plus qu'avec les caractères du pouls. On est donc conduit au diagnostic de septicémie avec dyspnée toxique, et l'ensemble symptomatique éveille l'idée de la granulie.

L'infection cependant présente manifestement le tableau d'une septicémie atténuée: la température ne dépasse pas 39°5, elle descend presque régulièrement le matin au-dessous de 39. On est frappé par la régularité du pouls, par son ampleur, par sa lenteur : on ne note pas plus de 80 pulsations à la radiale, caractère d'autant plus remarquable qu'il contraste avec l'accélération extrêmement marquée des mouvements respiratoires.

Les fonctions cérébrales restent intactes, il n'existe aucun signe de réaction méningée, les symptômes digestifs sont à peu près nuls, la rate paraît normale à la percussion, l'abdomen est souple, indolore, non météorisé. Du côté du rein cependant l'infection se traduit par une diminution d'ailleurs peu considérable de la quantité des urines éliminées dans les vingt-quatre heures, avec albuminurie mise nettement en évidence par la chaleur et l'acide acétique.

De nouveaux symptômes cependant ne tardent pas à se produire, qui accusent le caractère de bénignité des accidents infectieux: dès le 5e ou 6e jour de l'entrée du malade à l'hôpital, on constate une polyurie très nette atteignant 3 litres dans les vingt-quatre heures, avec disparition rapide de l'albumine. Cette polyurie dure pendant trois ou quatre jours, la quantité des urines émises descend ensuite progressivement aux environs de un litre par vingt-quatre heures, sans réapparition de l'albuminurie.

La dyspnée persiste toujours avec les mêmes caractères. On ne peut, donc pas lui assigner une origine rénale — il y a toujours de la fièvre — assez régulière, mais peu élevée. Le pouls reste lent par rapporté la température.

On constate cependantque l'accélération des mouvements

respiratoires qui pendant les deux premières semaines avait dominé le tableau clinique s'atténue assez rapidement et en quelques jours la respiration est redevenue normale. En même temps la température s'abaisse et au troisième septénaire la défervescence est complète. Le malade se lève, veut reprendre son alimentation habituelle et demande s'il pourra bientôt quitter l'hôpital.

Cependant l'examen systématique, journalier etrépété du cœur, sur lequel l'attention avait été attirée dès le début de la maladie a révélé des symptômes nouveaux : le premier bruit à la pointe s'est assourdi au point de devenir à peine perceptible. Puis vers le quinzième jour est apparu un souffle perceptible à la pointe, nettement systolique, et qui, très peu accusé, au début devient de plus en plus net tout en gardant un timbre doux.

Il a atteint au moment de la défervescence toute son intensité, se propage vers l'aisselle et présente tous les caractères des souffles organiques liés à une insuffisance de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche.

La période d'activité des lésions peut-elle s'arrêter là, le malade ne conservant de sa septicémie tuberculeuse qu'une lésion mitrale évoluant vers la chronocité. 11 en est vraisemblablement ainsi dans un grand nombre de cas, mais dans les cas que nous avons observés, la tuberculose cardiaque continue son évolution pendant un temps beaucoup plus prolongé et prend une marche subaiguë.

On voit alors après une apyrexie, de plusieurs jours, d'une semaine, l'endocardite tuberculeuse simple se manifester par de nouveaux symptômes généraux, par de nouveaux signes locaux. La température remonte progressive-

ment jusque près de 40°, puis tend à redescendre en lysis de façon à ébaucher une ébauche de défervescence, interrompue par une nouvelle poussée fébrile qui peut durer plusieurs semaines et pendant laquelle la marche de la température, les caractères fébriles sont très analogues à ce qu'ils étaient lors de la première poussée, mais sans réapparition de la dyspnée.

En même temps l'examen du système circulatoire fait constater que les localisations intra-cardiaques continuent à évoluer. Au niveau de la pointe on constate que le souffle se modifie dans son intensité : il peut s'atténuer d'une manière très notable et progressive, pour reprendre ensuite d'une manière également progressive, une intensité déplus en plus marquée. On peut en même temps, avec ou sans signes physiques nettement perceptibles au niveau du foyer aortique, soupçonner aux modifications du pouls, qui devient bondissant et dépressible, l'existence et le développement de lésions des valvules sigmoïdes.

Ce processus de septicémie et d'endocardite tuberculeuse subaiguë peut, comme nous l'avons vu avec le Dr OEttinger, au lieu de durer quelques semaines, se prolonger pendant une période beaucoup plus longue et durer des années. Chez une jeune malade dont le début de l'affection remontait vraisemblablement à une affection fébrile pour laquelle elle avait été soignée une année auparavant et qui avait été étiquetée fièvre typhoïde, chez laquelle la tuberculose avait abouti à des lésions chroniques des orifices absolument constituées, on voyait survenir à intervalles très rapprochés des poussées fébriles, évoluant tantôt suivant le type intermittent, tantôt suivant le type rémittent, et qui se sont succédé sous nos yeux pendant près d'un an.

Quelquefois les phénomènes infectieux paraissaient s'amender, l'apyrexie était complète pendant plusieurs semaines, la malade engraissait; à d'autres périodes, au contraire, les élévations thermiques se répétaient à intervalles particulièrement rapprochés.

Insistons sur cefaitque la fièvrene se traduisaitpar aucune réaction du côté du système digestif ou du système nerveux ; qu'étant données les lésions cardiaques, on ne pouvait apprécier nettement les modifications nouvelles qui pouvaient survenir dans l'état des valvules cardiaques ; il s'agissait au plus haut point d'une fièvre latente qui serait restée complètement inaperçue sans une recherche systématique. L'inoculation du sang et l'autopsie nous ont prouvé, sans erreur possible, qu'elle était l'expression de lésions valvulaires bacillaires encore en évolution au moment de la mort.

L'auscultation répétée du cœur depuis l'entrée de la malade à l'hôpital nous avait d'ailleurs permis de constater dans les signes physiques quelques modifications, rendues d'ailleurs d'une constatation et d'une interprétation difficiles par suite de l'intensité et du caractère définitif des lésions d'orifice, auxquelles avait déjà abouti la tuberculose de l'endocarde.

Les septicémies tuberculeuses qui précèdent et accompagnent l'endocardite peuvent donc se traduire par des phénomènes généraux tellement frustes qu'ils peuvent passer inaperçus et, avec eux, la localisation cardiaque. Et peut-être est-ce en réalité des endocardites à bacilles de Koch que Lander Brunton a observées dans ces cas d'endocardite primitive, dans le diagnostic desquels « le thermomètre, dit-il, sert plus que le stéthoscope ». On conçoit donc que, la sep-

ticémie causale, comme dans bien des cas de tuberculose locale consécutives à une dissémination sanguine, que le début et la période d'état de l'endocardite pourront dans bien des cas passer inaperçus, celle-ci ne se révélant que plus tard, une fois guérie, par les signes d'une lésion orifîcielle du cœur.

Le retentissement de l'infection tuberculeuse sur l'état général pourra cependant faire prévoir ou faire soupçonner qu'il y a ou qu'il y a eu, à un moment donné, tuberculose locale de l'endocarde. Un des symptômes de l'intoxication tuberculeuse est la dyspnée, dyspnée toxique sine mater i a qui peut donner aux septicémies tuberculeuses, pendant une partie de leur évolution tout au moins un caractère si particulier. Cette dyspnée était considérée jusqu'ici comme symptomatique de la granulie, où en général elle persiste jusqu'à la mort. On savait cependant qu'elle n'était nullement en rapport avec l'intensité de l'éruption pulmonaire, qu'elle pouvait complètement manquer dans des formes très confluentes, atteindre au contraire une grande intensité dans des granulies beaucoup plus discrètes ; nous pouvons dire aujourd'hui quetoutesles septicémies tuberculeuses, qu'elles s'accompagnent ou non d'éruption miliaire, peuvent se traduire par ce symptôme.et l'on peut se demander si certaines observations de guérison de la granulie d'Empis ne doivent pas être aujourd'hui revisées dans ce sens .

Une tuberculose discrète survenant chez la femme à l'époque de la puberté se traduit par des modifications de l'état général réalisant le syndrome caractéristique de la chlorose. On a tendance à admettre aujourd'hui (Marcel

Labbé) (1 j que les relations entre la tuberculose etla chlorose sont beaucoup plus directes qu'on ne le croyait autrefois, qu'au lieu d'une action héréditaire et. dystrophiante il faut invoquer des rapports beaucoup plus étroits, et qu'avec le professeur Landouzy on doit regarder la chlorose comme une anémie symptomatique, souvent symptomatique de tuberculose. La chlorose peut être ainsi symptomatique d'une phlébite tuberculeuse (Hirtz) (2), elle peut être symptomatique d'une tuberculose de l'endocarde. Ainsi s'expliqueraient de la sorte les rapports bien connus de la chlorose et du rétrécissement mitral, si l'on admet qu'une tuberculose de l'endocarde est à la base de cette lésion valvulaire.

Des manifestations d'un autre ordre peuvent contribuer à donner à l'endocardite tuberculeuse une physionomie clinique particulière. Cette lésion est la conséquence d'une septicémie tuberculeuse, généralisant dans tout l'organisme les agents infectieux, et pouvant se prolonger ou se renouveler pendant des mois et des années. D'autre part, les bacilles ainsi véhiculés dans l'organisme ont, ou du moins tout se passe comme s'ils avaient subi une atténuation dans leur virulence. On pourra donc voir survenir dans le cours de la tuberculose de l'endocarde des tuberculoses d'autres organes se rapprochant beaucoup par leurs caractères cliniques et évolutifs, comme par leurs caractères anatomiques des localisations valvulaires.

Tout d'abord, si, comme nous nous sommes efforcé de le démontrer, la tuberculose de l'endocarde dans ses conséquences mécaniques comme dans ses lésions initiales doit

(1) Société médicale des Hôpitaux, novembre 1904.

(2) Ibid.

être considérée comme une tuberculose atténuée de séreuse, la notion de la bacillémie,la connaissance de la loi de Péron nous permettent de prévoir l'apparition dans le cours de son évolution d'autres manifestations de tuberculose de séreuse.

Nous avons vu apparaître au deuxième mois d'une septicémie et d'une endocardite tuberculeuse, des symptômes d,e rhumatisme tuberculeux, se distinguant nettement, en dehors de la date de leur apparition du rhumatisme vrai, par l'existence d'arthralgies, sans tuméfaction, sans rougeur des articulations, par le petit nombre des localisations restant limitées aux grandes articulations du membre supérieur, par l'absence de mobilité, par l'inefficacité du salicylate de soude. L'endocardite tuberculeuse peut cependant, on le voit, en s'associant à des symptômes de tuberculose atténuée des synoviales articulaires, réaliser un syndrome clinique qui peut simuler de très près la fièvre polyarticulaire.

La cavité pleurale peut de son côté être envahie par les bacilles. La pleurésie paraît fréquemment s'associer à l'endocardite (Bezançon) et chez des malades atteints de rétrécissement mitral, on pourra voir survenir à côté des hydrothorax mécaniques des pleurésies tuberculeuses (Griffon) (1).

Il est une séreuse que ses affinités pathologiques comme l'anatomie rapprochent à un haut degré de l'endocarde, c'est le péricarde. L'aptitude d'une même cause morbide à frapper à la fois les séreuses extra et intra-cardiaques date de la connaissance des localisations du rhumatisme sur l'appareil circulatoire. Il existe de même une endopéricardite tuberculeuse (OEttinger et Braillon) sur laquelle l'attention n'avait pas été attirée jusqu'ici, car on concevait de

(1) Soc. anatomique, 1904.

façon tout à fait différente Faction de la tuberculose sur les deux organes.

Le fait de trouver à l'autopsie des lésions symphysaires et orificielles qui peuvent les unes et les autres ne plus présenter aucun caractère anatomique spécifique (OEttinger et Braillon) paraissait être le propre du rhumatisme et faisait rejeter la tuberculose. Si chez un tuberculeux avéré, on constatait des lésions des deux séreuses cardiaques, on rattachait sans hésiter la péricardite à la tuberculose sans même se demander quelle pouvait bien être la cause des lésions valvulaires.

En réalité si, comme nous l'avons vu, l'endocardite et la péricardite tuberculeuse évoluent le plus souvent isolément, elles peuvent s'associer et donner lieu aux symptômes d'une endo-péricardite. Une observation inédite du service du professeur Hutinel nous paraît nettement réaliser cette association morbide.

Mais ce n'est pas seulement dans les séreuses que l'on verra survenir dans le cours de l'évolution des lésions bacillaires de l'endocarde des tuberculoses à marche lente, et tendant à la guérison. La tuberculose pulmonaire qui survient au début ou dans le cours du rétrécissement mitral pur a les mêmes caractères (Potain et Teissier) et nous avons comparé l'allure torpide, les tendances sclérosantes qu'elle affecte dans ces cas, à la physionomie de certaines tuberculoses pulmonaires d'origine pleurale.

Nous avons insisté plus haut sur les scléroses hépatiques, spléniques, artérielles, sur les tuberculoses vertébrales guéries par ankylose, qui peuvent s'associer à la sclérose endocardique et qui sont dues comme elle à l'évolution d'un

germe atténué sur un terrain résistant, qui constituent des cicatrices de foyers tubereuleux guéris, et ne montrant plus à l'examen histoiogique que des lésions banales de sclérose.

Associée ou non à d'autres tuberculoses locales, l'endocardite tuberculeuse après une première phase, phase infectieuse, d'une durée plus ou moins longue et qui peut se prolonger longtemps, aboutit donc à sa seconde période, à sa phase cardiaque. Ce qui domine ce sont les troubles mécaniques de la circulation cardiaque.

L'asystolie peut survenir d'une façon précoce, alors que les lésions sont encore à leur période d'endocardite aiguë. Dans ces cas, sans doute liés à l'existence d'une endocardite tricuspidienne et à la production d'embolies pulmonaires l'asystolie révèle la forme respiratoire, l'anxiété respiratoire revêt une intensité extrême, la diminution de la quantité des urines, avec albuminurie, l'œdème des membres inférieurs, la distension des veines, la cyanose complètent le tableau de l'asystolie qui aboutit rapidement à la mort. L'orthopnée, caractérisée par la difficulté et l'allongement des mouvements respiratoires beaucoup plus que par l'augmentation de leur nombre, la multiplicité des foyers congestifs des poumons se traduisant à l'auscultation par de la matité et des râles crépitants, la tachycardie, distinguent d'une façon aussi nette que possible cette oppression mécanique de la dyspnée tuberculeuse qu'on peut observer à la période infectieuse de la maladie. Les nombreux foyers d'infarctus pulmonaires trouvés à l'autopsie donnent l'explication des symptômes observés pendant la période terminale et de la terminaison de la maladie.

Dans d'autres cas au contraire l'asystolie sera tardive,

et les lésions valvulaires auront eu le temps d'aboutir à la sclérose et à l'insuffisance et au rétrécissement d'orifice : là encore le malade est un cardiaque, le tableau est celui de l'asystolie vulgaire, del'asystolie chronique et progressive il est lié non pas à la cause, mais au siège et à l'intensité des lésions, nous n'avons pas à insister sur la symptomatologie des accidents. Nous ne ferons que rappeler une particularité qu'on peut observer à cette période tardive de la tuberculose de l'endocarde: c'est la prolongation au milieu de l'ensemble symptomatique des troubles de la compensation cardiaque, du travail phlegmasique qui se poursuit au niveau des appareils valvulaires, c'est l'existence de phénomènes infectieux, surtout caractérisés par de la fièvre et de l'amaigrissement venant s'associer au syndrome asystolique aggravé lui-même par de nouvelles localisations valvulaires, ou par l'apparition de nouvelles végétations fibrineuses au pourtour des orifices lésés.

Braillon