‹ Tuberculose & maladies du cœur. De l'endocardite tuberculeuse simpleChapitre 8 sur 15 · HO · texte numérisé non relu

HO

Le 24 décembre, les frottements pleuraux ont complètement disparu à gauche ; mais on en entend au sommet droit. Mêmes signes stéthoscopiques.

Le 17 février, la malade quitte l'hôpital sans autorisation.

Elle rentre le 1 6 mars dans un état pitoyable ; maigreur extrême ; cachexie ultime.

Vaste excavation aux deux sommets, surtout à gauche, avec gros râles et gargouillements ; bruit de pot fêlé au niveau des 2e et 3e espaces intercostaux gauches. Dyspnée très intense rendant impossible l'auscultation cardiaque.

Cinq ou six selles diarrhéiques tous les jours depuis trois semaines.

Somnolence continuelle. La température oscille entre 38 et 40 degrés.

Mort le 23 mars.

Autopsie. — Poumons. — A l'ouverture du thorax on trouve quelques adhérences pleurales au niveau du sommet droit ; aux deux sommets les poumons sont très affaissés.

A la coupe on trouve à gauche une vaste caverne occupant le tiers supérieur du lobe supérieur, ayant les dimensions d'une grosse mandarine ; autour de l'excavation il ne reste pas une épaisseur de 5 millimètres de tissus. Induration tuberculeuse des lobes moyens et inférieurs ; congestion des bases. A droite, le lobe supérieur est occupé par deux cavernes séparées par une mince cloison. Dans le lobe moyen trois ou quatre cavernules.

Cœur. — Le cœur n'est pas hypertrophié ni dilaté. Quelques plaques laiteuses à la face antérieure.

La valvule milrale a son bord libre complètement entouré d'un anneau de lines végétations fibrineuses frangées, grosses comme de petites têtes d'épingle, assez adhérentes.

Sur les valvules sigmoïdes aortiques existe, au niveau de leur maximum de convexité, c'est-à-dire au niveau des facettes de juxtaposition, une très fine collerette de végétations semblables, rouges, peu friables.

Pour chacune de ces valvules la collerette part de chacun des angles de la sigmo'ïde, et, s'incurvant, suit la valvule, selon le trajet indiqué;

A la valvule Irîcuspide existe un anneau analogue à celui qui occupe le bord de la valvule mitrale, mais les végétations sont un peu moins nombreuses, moins denses.

Recherches bactériologiques. — Aussitôt après l'autopsie, des fragments de végétation sont ensemencés dans du bouillon, et sur gélose. Les tubes restent stériles.

Un fragment de végétation aortique, après avoir été soigneusement lavé par agitation dans de l'eau stérilisée, est introduit par laparotomie aseptique dans le ventre d'un cobaye. Le 28 mars (5e jour) il s'est formé, au niveau du point d'inoculation, une ulcération légèrement fongueuse.

Le cobaye succombe le 24 juin, donc trois mois après la date d'inoculation. Granulie péritonéale et pulmonaire, avec présence de bacilles. Au point d'inoculation, adhérences et chancres tuberculeux caractéristiques.

Un fragment de végétation mitrale est inclus dans la paraffine ; les coupes colorées par la méthode d'Ehrlich. Un examen attentif n'a pas permis de trouver le bacille de Koch.

Obs. VI. — Etienne, Ibid. — La nommée Lbu..., âgée de HO ans, ménagère, entre le 30 novembre 1896 à la clinique de M. le professeur Spillmann.

Rien à noter dans ses antécédents héréditaires. La malade est mariée depuis vingt ans et n'a pas eu d'enfant. Elle a eu une bronchite à 19 ans et avoue des habitudes éthyliques invétérées et très exagérées.

Etant donné l'état de la malade au moment de son entrée, on parvient seulement à apprendre qu'il y a trois mois et demi elle a été prise de douleurs lancinantes extrêmement vives dans les membres inférieurs, de fourmillements, de crampes ; en même temps, crises d'oppression, la malade tousse, points de côté, frissons et fièvre. Céphalée légère, anorexie complète, quelques rares vomissements. Selles régulières, amaigrissement rapide.

Etat actuel. — Au moment de son entrée, la malade est arrivée

au dernier degré de la cachexie ; amaigrissement extrême ; eschare sacrée. La température oscille entre 37 et 38 degrés.

Appareil respiratoire. — Signes de caverne étendue au sommet droit. Induration dans tout le poumon gauche.

Appareil circulatoire. — La pointe du cœur bat à sa place normale, auscultation Cardiaque impossible.

Appareil digestif. — La langue est humide, blanche. Augmentation de la zone de sonorité gastrique. Ventre dur, tendu. Pas d'hypertrophie hépatique ou splénique. Anorexie totale ; ni diarrhée ni constipation, selles involontaires, pas de vomissements.

Système nerveux. — La malade est complètement hébétée ; le regard est fixe ; l'intelligence obnubilée, la malade divague, murmure des paroles incohérentes ou remue les lèvres sans émettre aucun son. Elle pousse des cris et des plaintes presque continuels, surtout la nuit, et ne veut pas se laisser approcher. Inégalité pupillaire, la pupille gauche étant plus dilatée ; accommodation conservée. Tremblement spontané, intermittent des membres supérieurs ; le tremblement apparaît toujours pendant le mouvement volontaire.

Les membres inférieurs sont contracturés en flexion, les cuisses sur l'abdomen, les jambes sur les cuisses. Réflexes abolis. Les sensations tactiles ne sont pas perçues au niveau des membres inférieurs ni de l'abdomen, mais hyperesthésie extrêmement marquée, la malade hurlant dès qu'on comprime les masses musculaires. A chaque instant, crises douloureuses dans les membres inférieurs.

Appareil gènito-ur inaire. — Aménorrhée depuis cinq mois ; antérieurement menstruations régulières et normales. Urines involontaires.

Diagnostic : tuberculose pulmonaire ; myélite, polynévrite sensitive, alcoolique et infectieuse.

Les jours suivants, le pouls devient très rapide, incomptable surtout à cause du tremblement et des soubresauts tendineux. Affaissement et délire. Mort dans la nuit du 6 au 7.

Autopsie. — 7 décembre 1896, 9 heures du matin.

Appareil pulmonaire. — Enorme caverne occupant tout le sommet gauche. A droite tout le poumon est farci de tubercules.

Cœur. — Les deux valvules auriculo-ventriculaires sont épaissies : sur le bord libre de la mitrale et de la tricuspide sont de petites végétations fibrineuses très menues. Rien aux sigmoïdes.

Foie gros, gras et pâle, mesurant 26 centimètres sur 21, pesant 1 .620 grammes.

Reins petits ; décortication assez facile, happant cependant la surface corticale en quelques points.

Poids : 130 grammes.

Recherches bactériologiques. — Ensemencements de fragments de végétations endocarditiques sur gélose et gélatine : les milieux restent stériles.

Un fragment d'endocardite mitrale, après avoir été soigneusement lavé à l'eau stérilisée, est inoculé par laparotomie aseptique dans le péritoine d'un cobaye. Assez rapidement, développement des chancres d'inoculation caractéristiques.

1er février 1897. — Le cobaye succombe. A l'autopsie bacillose généralisée, avec germination abondante, surtout su¥ les plèvres, les poumons et dans le parenchyme hépatique.

Obs. VIL — Auché et ChambreleiNt, Examen du cœur d'un enfant né avant terme d'une mère tuberculeuse grosse de 7 mois. Congrès de Montpellier.

Macroscopiquement le cœur ne présente pas de lésions. Il est divisé en deux parties par une section parallèle à la cloison ventriculaire et passant à gauche de celle-ci. Une portion de la paroi ventriculaire gauche est incluse dans la paraffine et débitée en coupes. Le cœur droit en totalité est aussi débité en coupes à direction perpendiculaire à la cloison interventriculaire. Sur une préparation ainsi faite on a la cavité du ventricule droit limitée d'un côté par la paroi ventriculaire, de l'autre par la cloison cardiaque, la cavité de l'oreillette, une grande partie delà portion ascendante de l'aorte, son origine et une section presque perpendiculaire située dans la concavité de la crosse aortique.

Sur le trajet des gros vaisseaux, dans la concavité de la crosse de l'aorte se trouve sur la coupe un petit ganglion lymphatique tu-

Braillon 8

— Mi —

bërculeux. Les lésions qu'il présente sont caractérisées par des amas de cellules épithélioïdes sans cellules géantes. La partie centrale de ces îlots épithélioïdes est caséeuse. La partie périphérique est infiltrée de cellules lymphoïdes. De très nombreux bacilles tuberculeux existent dans ces lésions.

A l'extrémité inférieure du ventricule droit entre les colonnes charnues du cœur fait saillie une petite granulation tuberculeuse irrégulière et arrondie d'environ 1 millimètre de diamètre. Elle est sessile, sa surface libre est convexe. Elle est située dans une cavité close formée par les insertions des faisceaux musculaires des colonnes charnues, mais elle ne la remplit que très incomplètement et dans toute sa partie libre, c'est-à-dire sur les trois quarts environ de sa circonférence, elle est entourée par un assez large espace vide.

La région superficielle est constituée par une bande de substance caséeuse qui arrive jusqu'à la surface libre du tubercule et s'étend latéralement dans toute la partie convexe de la granulation. Elle est peu épaisse, et, profondément, elle est limitée par une zone de cellules épithélioïdes et de cellules lymphoïdes qui dissocient les fibres musculaires les plus voisines. A l'aide d'un fort grossissement, on constate que la zorïe caséeuse présente superficiellement une surface lisse et nette où l'on distingue quelques cellules endothéliales.

L'amas caséeux est constitué par des granulations irrégulières opaques, colorées en rouge par l'éosine ; par des blocs arrondis plus volumineux, dépourvus de noyau et présentant des cellules nécrosées; par quelques tractus filamenteux opaques parcourant le champ microscopique et s'anastomosant entre eux, enfin par quelques rares lymphocytes à noyau fortement coloré et de nombreux débris de noyaux prenant les réactifs nucléaires. Tout autour de l'amas caséeux, profondément et latéralement, existent des cellules épithélioïdes, d'abord mal limitées, à noyau peu coloré, puis de plus en plus nettes et mélangées avec un grand nombre de cellules lymphoïdes. Plus extérieurement on ne trouve plus que des lymphocytes et des leucocytes multinucléés, dissociant les fibres musculaires, atrophiant et détruisant même celles qui sont le plus directement en contact

avec le processus tuberculeux. Sur les parties latérales du tubercule immédiatement au-dessous des cellules endotbéliales de l'endocarde, légèrement gonflées, se trouve une nappe de plusieurs couches de cellules lymphoïdes diminuant de plus en plus pour disparaître bientôt dans l'interstice des fibres musculaires.

Les bacilles de Koch sont excessivement abondants dans cette granulation. A l'aide d'un faible grossissement on les voit sous l'aspect de deux zones roses très distinctes : une première zone lenticulaire située dans la partie la plus saillante et la plus superficielle de la masse caséeuse ; une deuxième zone formant une mince bande rosée placée tout autour de l'amas caséeux, dans la région des cellules épithélioïdes et lymphoïdes. Les deux zones sont séparées par une bande où le rose a disparu.

Avec un fort grossissement et surtout à l'aide de l'immersion de Zeiss on constate que les zones rosées sont le siège d'une quantité considérable de bacilles, tandis qu'ils sont rares dans la zone blanche intermédiaire.

Profondément ils deviennent de moins en moins abondants et disparaissent avec la zone d'infiltration lymphoïde et leucocytique. Ils sont intra et extra-cellulaires.

On ne trouve d'autres tubercules ni dans le myocarde, ni sur le péricarde, ni dans le cœur droit, ni dans le cœur gauche.

Tous les organes du fœtus, ainsi que le placenta contiennent des bacilles de Koch, mais l'intestin n'en contient pas.

Obs. VIII. — Aguerre, Sur un cas d'endocardite à bacilles de Koch chez une tuberculeuse. Société anatomique, mai 1899, p. 434. — A l'autopsie d'une malade morte à l'Hôtel-Dieu, dans le service de M. Cornil, d'une tuberculose pulmonaire très avancée, nous avons trouvé, en plus des lésions des poumons, de toutes petites végétations d'endocardite au niveau de l'orifice mitral.

L'examen histologique d'une de ces végétations, grosse comme une petite lentille, nous a permis de constater, sur la surface de l'endocarde enflammé, l'existence d'une mince couche de fibrine, un peu ancienne déjà, avec de la tendance à l'organisation, et au-dessus de

celle-ci une autre couche assez épaisse constiluée par de la fibrine et du sang.

Immédiatement au-dessus de la première couche à la base de la deuxième, l'examen bactériologique nous a montré la présence de quelques bacilles de Koch.

Obs. IX. — Patel, Revue de chirurgie, 1901 et Poncet, Lyon médical, 1902. — Tuberculose pulmonaire (3e degré). — Os tèo- arthrite fongueuse, suppurée, tibio tarsienne droite ; arthrite ancienne du pouce droit ; craquements diffus dans le coude droit, l'épaule droite.

— Mort. — Autopsie. — Poumons : broncho-pneumonie tuberculeuse.

— Cœur: insuffisance aorlique, végétations valvulaires. — Articulation tibio tarsienne : pgarthrose, synovite fongueuse, lésions du cartilage. — Inoculations positives au cobaye. - — Reproduction expérimentale des lésions valvulaires. — G. J..., 43 ans, lingère. Entre dans le service de M. le professeur Poncet le 9 mars 1901.

Antécédents héréditaires . — Rien à signaler.

Antécédents personnels. — Pas de maladie dans l'enfance. Réglée à 18 ans régulièrement. Les règles sont supprimées depuis trois ans. Rhumes tous les hivers. Pas d'enfants.

Premier séjour à l'Hôtel-Dieu, en août 1899, pour bronchite, hémoptysies, et douleurs articulaires.

En juin 1900, nouveau séjour. Les articulations jusque-là indemnes se prennent à leur tour. Ce sont le cou-de-pied droit, le pouce droit.

Les autres articulations sont plus ou moins déformées.

Examen des poumons. — Thorax amaigri. A la palpation, vibrations exagérées. A la percussion, submatité des deux sommets. A l'auscultation, râles sous-crépitants du sommet droit et souffle cavitaire. Après la toux gargouillement. Bronchopbonie très nette. Au sommet gauche respiration rude, craquements étendus, retentissement de la voix. Crachats purulents, hémoptoïques, très abondants, survenant dans les efforts de vomissement.

Etat général mauvais. Pommettes rouges, yeux brillants, sueurs abondantes. Vomissements. Parfois sub-délire.

T. 38°8 le matin, 39° le soir.

Le cou-de-pied est immobilisé dans une gouttière. La malade meurt le 17 mars 1901 avec des signes de cachexie tuberculeuse.

Autopsie. — Poumons adhérents au thorax, au niveau du sommet, libres dans les trois quarts inférieurs. A ce niveau la plèvre contient un demi-litre environ de liquide séro-fibrineux. A la coupe, les poumons présentent des lésions de broncho-pneumonie tuberculeuse, si eonfluentes que le lobe supérieur a presque l'apparence d'une pneumonie caséeuse. Dans le lobe inférieur, on trouve des noyaux de ramollissement disséminés. Il n'y a pas de véritables cavernes, mais simplement de petits foyers de ramollissement.

Cœur. — Baigne dans un liquide séreux et abondant.

Les gros vaisseaux de la base sont entièrement adhérents et un tissu néoformé unit l'artère pulmonaire et l'aorte.

Le cœur droit ne présente pas de lésions valvulaires.

Dans le cœur gauche on trouve :

a) Une insuffisance aortique produite par des végétations papilîomateuses siégeant sur le bord libre des valvules sigmoïdes et rendant leur rapprochement impossible. A l'épreuve de l'eau, le liquide fuit très vite.

b) Une endocardite mitrale caractérisée aussi par des végétations siégeant sur le bord orificiel de la valvule. La base de la valvule est épaissie et indurée ; la couleur de l'endocarde est jaune.

Il y a de petites plaques athéromateuses ; aucune zone rouge congestionnée pouvant faire songer à une lésion récente.

Pas d'hypertrophie du cœur, son poids est de 270 grammes. Foie volumineux. Un peu muscade.

Rein. — Capsule légèrement adhérente. A la coupe atrophie par place de la couche corticale.

Ovaires scléro-kystiques.

Articulations : a) Tibio-tarsienne : Capsule épaissie. Pus. Erosion des cartilages. Taches rougeàtres dans quelques gaines tendineuses.

b) Coude droit: Lésions analogues. OEdème gélatineux remplissant la cavité olécranienne.

c) Pouce droit : Erosion des cartilages.

d) Epaule droite : Petit point rouge sur la tête de l'humérus. Inoculations pratiquées au cobaye par M. L. Dor.

Elles ont toutes été positives, ce qui démontre bien la nature de l'affection. Disons aussi que, chez l'un des cobayes, il y a eu repro duction des végétations valvulaires trouvées chez la malade.

Obs. X. — Ferrand et Ratiiery, Tuberculose de la rate et de l'endocarde sans tuberculose pulmonaire. Société médicale des hôpitaux, 19 février 1903. — F..., âgée de 34 ans, journalière, entre le 12 janvier 1903 à l'hôpital Beaujon.

C'est au mois de juillet 1 902 qu'il faut faire remonter le début de sa maladie. Dès cette époque son état fut alarmant.

Elle présentait alors le même état cachectique qu'aujourd'hui. Toutefois pendant plusieurs mois elle continua de maigrir sans pouvoir bouger de son lit.

Ce qui domine actuellement chez la malade, c'est la cachexie extrême dans laquelle elle se trouve.

L'amaigrissement a été considérable. La pâleur est très marquée sur tout le corps et particulièrement à la face. La température est peu élevée et oscille entre 37 et 38 degrés avec une légère exacerbation vespérale. Les jambes présentent un léger œdème cachectique.

Appareil digestif. — La malade ne vomit pas, mais est atteinte d'une diarrhée extrêmement marquée, séreuse, qui n'a cependant jamais été sanguinolente.

Le foie est gros et déborde sensiblement les fausses côtes d'environ deux travers de doigt, on sent son bord antérieur assez mousse.

Il est douloureux à la palpation dans sa totalité. Jamais d'ictère ni même de subictère.

La rate est également grosse ; non seulement on trouve sa matité étendue, mais on en perçoit l'extrémité inférieure à la palpation de l'hypochondre gauche.

Appareil pulmonaire. — L'examen des poumons faisait percevoir les signes suivants.

Une submatité légère aux deux bases. A l'auscultation : une respi-

ration très soufflante dans toute la hauteur de la poitrine, accompagnée de ronchus sous-crépitants. Ces signes s'accompagnaient d'une expectoration muco-purulente assez abondante et banale.

Appareil cardiaque. — Le cœur est un peu augmenté de volume. La pointe bat assez bas et fortement en dehors du mamelon. La matité cardiaque est nette. A la palpation on sent un frémissement cataire exactement systolique. A l'auscultation on entend un souffle au premier temps très nettement systolique et qui se prolonge du côté de l'aisselle. Ce souffle est même précédé par un roulement présystolique donnant l'impression d'un rythme de Duroziez.

Il y a donc une lésion mitrale vraisemblablement double d'insuffisance et rétrécissement.

Les urines ne dépassent guère un litre. Elles sont assez foncées et contiennent une très grande quantité d'albumine.

Le sang de la malade n'a pas été examiné, mais elle ne présentait aucune cyanose.

La cachexie s'accentua rapidement et la malade mourut en quelques jours.

Autopsie. — A l'ouverture du thorax on trouve une petite quantité de liquide dans l'intérieur [du 'péricarde. Il n'y en avait pas dans la cavité pleurale.

Les poumons sont ceux d'un emphysémateux ; à peine y a-t-il un peu de congestion aux bases. Le tissu paraît sain et surnage dans l'eau.

Les sommets sont aussi sains que le reste, sans altérations tuberculeuses, sans même d'adhérences pleurales.

Les poumons ont été débités en tranches minces et nulle part il n'a été possible de trouver de lésion ni de granulation tuberculeuse.

Le cœur est un peu pâle. Le cœur gauche seul présente une lésion. Au niveau de la valvule mitrale, sous la grande valve de cette valvule se dirigeant du côté de l'orifice aortique, on trouve des végétations nombreuses et agglomérées. Sessiles, elles sont implantées par leur base sur la valve même et prolongent leurs extrémités flottantes dans l'intérieur de la cavité ventriculaire. Type de végétations récentes.

Elles n'ont cependant donné lieu à aucune embolie ni du cerveau ni du rein.

Ces végétations expliquent bien par leur présence les signes stéthoscopiques reconnus à l'examen du cœur du vivant de la malade.

L'aorte est saine et il n'y a aucune autre altération cardiaque.

La rate est augmentée de volume. Son poids dépasse 500 grammes. Avant de l'ouvrir on constate à sa surface des zones pâles comme de tissu nécrosé à côté de zones normales.

A la coupe, certaines parties semblent rouges et normales. Mais il y a de nombreuses granulations formées de substance caséeuse. Les unes sont bien arrondies, encore assez fermes et ont bien l'aspect du marron cru type de la granulation tuberculeuse. Il y a des tubercules tout petits sous-péritonéaux. Enfin d'autres sont beaucoup plus volumineux, entourés d'une matière caséeuse assez ferme, tandis que leur centre est formé par une bouillie grisâtre qui tombe en déliquescence.

Les vaisseaux spléniques sont perméables.

Le foie est un peu augmenté de volume, congestionné et gras au toucher.

Les reins sont gros et mous, blanchâtres. Ils se décortiquent bien.

Sauf l'épanchement trouvé dans le péricarde, les séreuses sont saines ; on ne trouve aucune granulation tuberculeuse ni dans le péritoine, ni dans la plèvre, ni dans les méninges.

Le cerveau est sain.

Les organes génitaux sont indemnes.

L'intestin est petit, paraît exsangue et rétracté, sans ulcérations tuberculeuses.

Un grand nombre de ganglions ont été ouverts dans le médiastin et le mésentère sans qu'il soit possible d'y trouver aucune altération.

Nous dirons seulement que les différents viscères ont été examinés histologiquement et qu'il a été possible de retrouver le bacille de Koch par les colorations ordinaires sur les végétations de l'endocarde. De plus, pendant l'autopsie, les caillots contenus dans le cœur ont été recueillis et examinés par la méthode inoscopique ; il a été possi-

ble ainsi de déceler la présence de nombreux bacilles de Koch dans le sang.

Obs. XI. — Braillon et Jousset, Septicémie et endocardite tuberculeuses « primitives » diagnostiquées pendant la vie. Bulletins et mémoires de la Société médicale des hôpitaux, 3 juillet 1903. — D. I..., infirmier, âgé de 25 ans, entre le 2 janvier 1903 à la Pitié, salle Jenner, n° 32.

Né en Bretagne, il exerce sa profession depuis un an et demi. C'est un homme grand et maigre qui avoue avoir abusé de l'alcool, de l'absinthe en particulier. Il a été soigné à Necker il y a deux ans pour une affection thoracique fébrile.

Admis dans le courant de décembre en chirurgie pour une contusion de la région inguinale et sorti le 28, il a été pris presque aussitôt de courbature généralisée, de fièvre, d'oppression, qui l'ont empêché de reprendre son service et il a dû se faire hospitaliser à nouveau.

Nous voyons le malade pour la première fois le 6 janvier et, d'après les renseignements qui nous sont donnés par M. Rabinovitch, externe du service, il est dans le même état qu'à son entrée. Deux symptômes attirent immédiatement l'attention, ce sont la dyspnée et la fièvre.

L'oppression est extrêmement marquée. Elle est caractérisée par une augmentation considérable et permanente du nombre des mouvements respiratoires, et l'on compte de 60 à 65 respirations à la minute. L'inspiration et l'expiration sont courtes et peu profondes, le repos respiratoire n'est pas perceptible ; il n'y a pas de modifications bien sensibles d'un moment à l'autre dans le nombre, dans la profondeur, ni dans le rythme des mouvements respiratoires.

Le malade peut prendre sans trop de gêne la position horizontale, il tousse un peu, il n'y a pas d'expectoration notable.

L'examen des poumons est à peu près négatif. On n'entend que quelques râles sous-crépitants extrêmement fins, disséminés à la partie postérieure et moyenne de la poitrine ; il n'y a nulle part de foyer de souffle ou de matité, la respiration s'entend partout.

Du côté du cœur on ne note qu'un notable assourdissement des bruits.

La fièvre suit une marche assez irrégulière, elle oscille entre 38 et 39°8 ; elle s'accompagne d'une accélération assez peu considérable du pouls qui, large, régulier, oscille entre 80 et 90 pulsations par minute, d'une légère diminution dans la quantité des urines, nettement albumineuses.

Il n'y a pas de troubles digestifs ou abdominaux notables, pas de diarrhée, pas d'état typhoïde. La rate ne nous paraît pas hypertrophiée.

Cet état ne se modifie pas les jours suivants. La dyspnée persiste avec les mêmes caractères, la courbe thermique tend à devenir plus régulière.

Il se produit du 10 au 15 janvier une polyurie très marquée, la quantité d'urine rendue dans les vingt-quatre heures oscillant entre 3 et 4 litres, en même temps que l'albuminurie disparaît. L'urine revient ensuite à un chiffre égal ou même un peu supérieur à la normale.

Le 15 janvier nous constatons au niveau de la pointe un souffle systolique, léger, sans grands caractères au début, mais dont l'intensité s'accroît progressivement et qui présente le 22 janvier tous les caractères des souffles organiques liés à l'insuffisance de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche.

Le pouls bat toujours régulièrement à 85 pulsations.

Le 18 janvier les troubles respiratoires qui avaient gardé jusqu'ici toute leur intensité s'amendent notablement ; cette amélioration s'accentue très rapidement et le 22 janvier la respiration est redevenue absolument normale.

Le 24, la température rectale est de 38 degrés le matin et le soir ; le pouls est tombé à 60, la quantité des urines est normale.

Cette défervescence se maintient les jours suivants, le malade se sent bien, la respiration est tout à fait libre ; il dort, mange, se lève et s'asseoit au pied de son lit.

Il se croit guéri et nous demande s'il pourra bientôt quitter l'hôpital. Cependant le souffle d'insuffisance mitrale persiste, il augmente encore d'intensité.

Le 1er février il y a une rechute, marquée par la réapparition de la fièvre, et celle-ci évolue de nouveau suivant le type continu. Il n'y a pas d'ailleurs de nouvelle localisation morbide, la respiration en particulier reste absolument normale. Notons cependant du 2 au 8 février une diminution très marquée dans l'intensité du souffle mitral : cette diminu tion persiste les jours suivants, mais le 1S février le souffle est de nouveau au moins aussi accentué qu'il l'a jamais été.

Le pouls est un peu plus fréquent que lors de la première poussée fébrile ; il atteint le 13 février 100 pulsations à la minute, et prend de plus en plus nettement les caractères du pouls de Corrigan, sans que nous percevions à la base de souffle diastolique.

Du 12 au 26, soit plus d'un mois et demi après le début de la maladie, se manifestent des phénomènes articulaires. Les grandes articulations des membres supérieurs sont douloureuses spontanément, et le moindre mouvement de mobilisation est très pénible. On ne constate au niveau des jointures ni rougeur, ni gonflement. Ces arthralgies évoluent en plusieurs poussées successives, elles finissent par se localiser à l'épaule gauche et par disparaître complètement.

En ce qui concerne les membres inférieurs, rien d'articulaire. On provoque des deux côtés une épilepsie spinale à caractères absolument identiques à celle qui est en rapport avec une lésion organique du faisceau pyramidal.

Le malade est très amaigri ; les muscles du thorax, de l'épaule, présentent la réaction de débilité.

Le 20, il y a de la toux, une expectoration muco-purulente, et l'on constate à l'auscultation de gros râles sous-crépi tants prédominants aux bases.

Ces symptômes de bronchite s'accentuent les jours suivants, et le 26 le malade se plaint d'un point de côté droit ; il est oppressé. On constate à la base droite de très nombreux râles sous-crépitants fins avec submatité, des râles plus gros, également très abondants du côté gauche.

L'affection prend alors un aspect absolument nouveau. La tempé-

rature qui suivait une marche régulièrement décroissante depuis le 15 février continue à s'abaisser progressivement, pour se maintenir définitivement au-dessous de 38° à partir du 5 mars, en même temps que la fréquence du pouls augmente, qu'il atteint 120 et 140 pulsations à la minute. Cette tachycardie se maintiendra jusqu'à la mort sans se modifier très sensiblement d'un jour à l'autre ; et le pouls régulier, sans intermittences, bien frappé, bondissant et dépressible, présente tous les caractères du pouls aortique.

La quantité des urines qui s'était maintenue jusque-là à un taux très satisfaisant s'abaisse à 1 /2 litre, 3/4 de litre dans les vingt-quatre heures ; elles contiennent beaucoup d'albumine ; les médicaments cardiaques et diurétiques ne parviennent pas à ramener le chiffre des urines à la normale. Dans les derniers jours il y a albuminurie massive.

On constate, à partir du 12 mars, de l'œdème malléolaire, qui gagne progressivement les jambes et les cuisses. Le foie déborde les fausses côtes, la pointe du cœur se porte en bas et en dehors. Sa percussion est rendue difficile et ne donne pas de résultats bien nets. Du côté du système veineux, on ne constate pas de signes notables d'insuffisance tricuspidienne.

Les troubles des fonctions respiratoires sont particulièrement accusés, et tout à fait différents de la polypnée des trois premières semaines. Les mouvements respiratoires sont augmentés dans leur nombre (ils atteignent de 30 à 40 respirations à la minute), mais surtout dans leur intensité.

L'inspiration est très profonde, très difficile : le malade toujours debout ou assis dans son lit, très angoissé, contracte au maximum tous ses muscles inspiratoires ; il est sujet à des accès de suffocation nocturne des plus pénibles.

Il y a de la toux, une expectoration muco-purulente, des points de côté, et à l'auscultation de gros râles sous-crépitants, très nombreux, d'abord prédominants aux bases, puis s'étendant à toute la poitrine, couvrant même la région précordiale, s'accompagnant de submatité et d'obscurité respiratoire.

Les accidents asphyxiques finissent par acquérir une intensité ex-

trème. Le malade passe les jours et les nuits assis dans un fauteuil, la tête sur son lit cachée entre ses bras, indifférent à ce qui se passe autour de lui, laissant échapper ses urines, tout à son angoisse respiratoire. Le visage est cyanosé et couvert de sueurs froides.

Le 29 mars, à 5 heures du soir, le pouls est toujours régulier, bien frappé, sans intermittences ; il bat à 120.

Le malade est dans un calme relatif, mais la respiration est toujours très pénible ; il est cyanosé, et il a du râle trachéal.

Il succombe dans la nuit, le 30 mars, à 4 heures du matin.

Quel était l'agent infectieux responsable de ces accidents ? A ne considérer que la fièvre et la dyspnée du début il était permis de croire à la granulie, mais d'autre part les allures de la courbe thermique pouvaient jusqu'à un certain point faire songer à la dothiénentérie. Il fallut abandonner ce diagnostic en présence de l'évolution de la maladie et des résultats constamment négatifs du sérodiagnostic.

On songea alors à utiliser Yinoscopie. Le sang fut recueilli par ponction veineuse à trois reprises différentes les 22 janvier, 15 février et 27 mars. Ces prélèvements dont l'asepsie fut contrôlée par le résultat négatif de l'ensemence nent en bouillon et en gélose anaérobie décelèrent la présence de bacilles assez courts se colorant par la méthode de Ziehl. Assez nombreux lors de la première saignée ils devinrent beaucoup plus rares dans la seconde pour réapparaître aux approches de la mort.

Le contrôle de l'inoculation fut mené parallèlement et chaque fois la fibrine extraite de 20 centimètres cubes de sang fut inoculée sous la peau d'un cobaye suivant une technique déjà établie et publiée par l'un de nous (1).

Un premier cobaye pesant 470 grammes est inoculé le 22 janvier, soit trois semaines après le début de la maladie. Il est sacrifié le 17 février pesant 410 grammes. A l'autopsie on trouve dans l'aine un petit ganglion caséeux qui, ensemencé sur pomme de terre gly-

(i) André Jousset, Des septicémies tuberculeuses. Soc. méd. des hôp., 8 mai 1903.

cérinée et sur gélose ordinaire, ne cultive pas. La rate est grosse* Sur les frottis de la pulpe on voit des bacilles.

Un second cobaye pesant 670 grammes est inoculé pareillement dans l'aine et l'aisselle droites le 19 février. Il meurt le 19 mars, pesant 410 grammes.

On trouve, à l'autopsie, deux ganglions caséeux aux deux points d'inoculation, mais il n'y a pas de généralisation.

Le troisième cobaye inoculé le 27 mars, peu avant la mort du malade, meurt le 6 avril, ayant maigri de 130 grammes (poids initial : 628 grammes). En onze jours, il s'est formé un gros ganglion caséeux de la taille d'une noisette, rempli d'un mastic très épais. Pas de généralisation.

C'est par l'inoscopie, jointe à ce triple contrôle, que le diagnostic de bacillémie fut établi et que l'endocardite consécutive fut rapportée à sa véritable origine.

Mais que dit l'autopsie du malade? Nous allons voir que le fait majeur ressortant de l'examen anatomique des viscères est l'absence de toute lésion tuberculeuse macroscopique ou microscopique en dehors du cœur.

Autopsie pratiquée le 31 mars, à 4 heures de l'après-midi.

Appareil respiratoire. — Il existe des adhérences pleurales étendues, mais peu solides, entre la paroi costale et le poumon gauche. Les poumons en avant sont distendus, emphysémateux, recouvrant la face antérieure du cœur.

A la coupe, on ne trouve en aucun point de lésion tuberculeuse récente ou ancienne, mais les organes sont parsemés de nombreux infarctus.

Les ganglions du hile ne paraissent nullement altérés.

Histoloyiquemenl. — Trois morceaux de poumon prélevés dans les zones congestionnées et dans des parties un peu indurées sont coupés avec inclusion à la paraffine (fixation à l'alcool).

Apoplexie alvéolaire avec bandes de sclérose émanées de la plèvre et ne s'éloignant pas beaucoup de la corticalité.

Aucun nodule infectieux. Pas trace de follicule tuberculeux,

Tube digestif. — Rien.

Braillon y

Le foie, la rate, les reins sont gros et tuméfiés par la congestion passive. On ne trouve pas de granulation dans leur parenchyme, pas plus qu'à la surface du péritoine.

Des coupes histologiques de la rate sont pratiquées. Il n'y a aucune granulation tuberculeuse.

Appareil circulatoire. — Le péricarde est sain. Le cœur présente une augmentation de volume extrêmement considérable avec dilatation des cavités droites et hypertrophie de la paroi ventriculaire gauche. Les valvules aortiques sont insuffisantes à l'épreuve de l'eau.

A l'ouverture du cœur, on constate sur les deux valves de la mitrale, au niveau de la face auriculaire, un peu au-dessus du bord libre et correspondant aux facettes de Firket, un semis ininterrompu de petites saillies végétantes, plutôt arrondies que villeuses, ne dépassant pas la taille d'un grain de mil et formant sur tout le pourtour de l'orifice un épaississement assez régulièrement festonné.

Sur les sigmoïdes aortiques, des dépôts végétants de même aspect, mais moins réguliers et plus épais, tapissent la face cardiaque de ces valvules dont elles empêchent l'accolement.

Sur la tricuspide, même apparence, mais les néoformations sont moins saillantes, plus rares, plus irrégulières et ne forment pas un liséré ininterrompu comme sur la mitrale.

En outre, on observe deux ou trois granulations de 1 à 2 millimètres de diamètre absolument sphériques, saillantes, presque pédiculées.

C'est sur ces points, comme sur toutes les parties se rapprochant le plus comme aspect de la granulation tuberculeuse, qu'on a dirigé les coupes histologiques.

Examen histologique. — A un faible grossissement, on voit que le tissu néoformé se continue insensiblement avec la charpente de la valvule. Il a même déjà, par places, une structure fibreuse. Cependant, on n'y trouve pas de tissu élastique et les cellules rondes y semblent plus abondantes que dans la valvule elle-même.

A la surface et séparés de l'endothélium endocardique par une couche assez mince de cellules allongées stratifiées, se trouvent des ilôts irréa,uliers de substance nécrosée, étalés en surface et ayant 100 à

400 p dans leurs plus grandes dimensions. Quelques-uns d'entre eux sont assez profondément situés et occupent le centre des végétations. Ils se colorent en rose par le picrocarmin, en rouge par l'éosine-hématéine et demeurent incolores après traitement de la coupe par la méthode Kùhne-Borrel (fuchsine et chlorhydrate d'aniline). Supposant qu'il s'agit de foyers de caséification tuberculeuse, on y recherche des bacilles de Koch par les méthodes ordinaires. Cette recherche demeure vaine. Par contre à la surface des végétations on aperçoit quelques bacilles franchement rouges, résistant à la coloration prolongée par l'alcool et le chlorhydrate d'aniline, mais il n'existe à leur niveau aucune cellule géante, aucun ordonnancement folliculaire.

Cette répartition superficielle des bacilles est en rapport avec ce qui a déjà été observé, et est signalé dans plusieurs relations d'endocardites tuberculeuses (Obs. de Lion, Londe et Petit).

Ajoutons qu'à l'examen direct on n'a pu constater la présence d'aucune autre espèce microbienne.

Quant à l'inoculation de fragments valvulaires, nous l'avons jugée inutile, estimant que même positive elle n'aurait apporté aucun supplément de preuve puisque les valvules plongeaient dans un sang bacillifère dont il était impossible de les débarrasser complètement.

Nous avons alors tenté une expérience qui a déjà réussi entre nos mains dans un cas semblable, nous voulons parler de la digestion peptique des végétations suspectes. Ces néoplasies, qui à l'examen histologique n'avaient montré que quelques formes bacillaires dans les régions sous-endothéliales, révélèrent une fois digérées et centrifugées des bacilles abondants, nets, fins, granuleux, se colorant par le Ziehl et résistant à l'action prolongée des décolorants acides. Le même examen tenté avec des fragments de parenchyme splénique et de parenchyme pulmonaire n'y révéla absolument rien.

Obs. XII. — Vaquez, Bulletins et mémoires de la Société médicale des hôpitaux, 3 juillet 1903. — Le cas l'apporté par MM. Braillon et Jousset est des plus instructifs par sa précision. J'en ai observé un analogue il y a quelques années à l'Hôtel-Dieu annexe. Il s'agissait d'un homme porteur d'une induration tuberculeuse du sommet

du poumon droit, qui présentait des signes d'endocardite aiguë à localisation mitrale et qui mourut avec des accidents d'œdème pul monaire et d'asystolie à évolution rapide.

A l'autopsie, je pus constater l'existence d'un épaississement inflammatoire du bord libre de la mitrale formant une collerette à l'origine d'insertion des tendons des piliers. En un point apparaissait une sorte de tubercule à centre ramolli, de la grosseur d'un fort grain de mil et dans lequel l'examen histologique permit de retrouver des bacilles de Koch. La disposition des lésions était tout à fait semblable à ce que MM. Braillon et Jousset viennent d'exposer.

Ces cas confirment les données fournies par Potain et Teissier sur l'origine tuberculeuse de certaines lésions mitrales et nous permettent de nous rendre un compte plus exact des conditions de production et d'évolution anatomique de ces lésions.

Obs. XIII. — OEttinger et Braillon, Endocardite tuberculeuse primitive. Bulletins et mémoires de la Société médicale des hôpitaux, 15 juillet 1904. — C... (Eugénie), vingt-trois ans, entrée à l'hôpital Broussais, le 20 mai 1903. Elle est couchée au n° 13 de la salle Axenfeld.

Le père est mort de tuberculose à cinquante ans.

Sa mère aurait succombé à une affection cholérique.

Son enfance n'a été marquée par aucune maladie dont elle ait conservé le souvenir. Elle n'a jamais souffert en particulier d'affection à localisation articulaire.

Réglée à quatorze ans, elle aurait été atteinte à l'âge de dix-sept ans d'une fièvre typhoïde et sa santé serait redevenue bonne jusqu'à l'année 1902. A cette date, elle dut entrer à l'Hôtel-Dieu de Caen, pour y être soignée du 28 juillet jusque dans le courant d'octobre.

Elle aurait présenté des accidents fébriles, avec céphalalgie, troubles digestifs dont la nature, d'après les renseignements qui nous ont été donnés, n'a jamais été bien établie. D'après les dires de la malade, c'est pendant son séjour à l'hôpital et un certain temps après son entrée que l'on aurait constaté chez elle les signes physiques d'une

affection cardiaque qui me s'était révélée jusque-là par aucun trouble fonctionnel.

Depuis sa sortie de l'hôpital sa santé est restée chancelante, ses règles n'ont jamais reparu avec une régularité et une abondance normales.

Elle a présenté des palpitations et de la dyspnée d'effort et n'a pu reprendre d'une manière régulière son métier de bonne .

Nous nous trouvons en présence d'une malade assez grande, mais pâle et amaigrie. Les seins, les organes génitaux sont développés d'une manière normale, il n'y a pas d'infantilisme.

L'attention est de suite attirée du côté du cœur, la pointe bat dans le 5e espace intercostal, très légèrement en dehors de la ligne mamelonnaire. Elle se déplace quand on fait placer la malade sur le décubitus latéral.

La matité relative du cœur dépasse le bord droit du sternum de un travers de doigt environ et dénote une hypertrophie peu considérable du ventricule gauche. La matité absolue ne s'est pas modifiée d'une façon appréciable dans son étendue ni dans sa forme.

A la palpation on sent dans la région de la pointe un thrill peu intense, d'ailleurs inconstant.

L'auscultation dénote toute la symptomatologie d'une lésion mitrale complexe, caractérisée par un bruit présystolique, un souffle systolique à propagation axillaire, et à la base un dédoublement du second bruit.

Le pouls est petit et accéléré. Le foie est gros et dépasse le rebord costal de trois à quatre travers de doigt.

En même temps il existe de la fièvre, la température oscille entre 38°5 et 39 degrés. La malade tousse sans expectoration notable.

Du côté des bases il existe en arrière une matité qui occupe les derniers espaces intercostaux, avec abolition des vibrations thoraciques, diminution du murmure vésiculaire. On entend des deux côtés quelques râles sous-crépitants.

Une ponction exploratrice du côté gauche ne ramène qu'un peu de sang ; du côté droit on retire du liquide sérofibrineux qui présente la formule cytologique des épanchements inflammatoires, polynucléaires avec nombreuses cellules endothéliales.

Le 25 mai, la température est redevenue normale.

Les signes de congestion pulmonaire et d'épanchement des bases sont en voie de résolution. Mais on constate un affaiblissement du murmure dans le poumon droit, surtout marqué du côté de la fosse sus-épineuse, où il s'accompagne d'une expiration légèrement prolongée avec retentissement de la voix. La percussion en cette région est normale et ne provoque pas de douleurs.

La malade est restée à la salle Axenfeld jusqu'en février 1904. Les signes physiques du côté du cœur et du côté du poumon n'ont pas subi pendant cette longue période de modification bien nette.

Quelque temps après son entrée, on constatait cependant vers la partie interne des 4e et 5° espaces intercostaux et à la base de l'appendice xipho'ïde un brui t diastolique à timbre de souffle doux dont le début ne coïncidait peut-être pas exactement avec le deuxième bruit cardiaque, mais lui était légèrement postérieur. Ce bruit qui a persisté en s'accentuant jusqu'au départ de la malade n'était pas perceptible au niveau du foyer aortique.

Pendant ce long espace de temps les symptômes morbides présentés par notre malade ont été de deux ordres : ils ont consisté en signes d'insuffisance cardiaque et en phénomènes fébriles .

L'hyposystolie fréquemment présentée par la malade et caractérisée par la dilatation du cœur droit, l'hypertrophie du foie, la petitesse et la rapidité du pouls, s'aggravait de temps en temps malgré le repos et le régime et survenaient des poussées asystoliques avec dyspnée plus marquée, congestion douloureuse du foie, diminution de la quantité des urines, irrégularité et hypotension plus considérables du pouls. En même temps que ces troubles mécaniques de la circulation cardiaque l'examen de la courbe thermique faisait constater que la température s'élevait fréquemment au-dessus de la normale pour atteindre 39 degrés. Ces poussées fébriles tantôt intermittentes, tantôt rémittentes, se prolongeant pendant plusieurs jours, séparées les unes des autres par des intervalles souvent fort longs d'apyi*exie complète, ne s'accompagnaient d'aucune réaction appréciable du côté du système nerveux, de l'appareil respiratoire ou du tube digestif.

Elles seraient passées inaperçues sans une recherche systématique.

Nous n'avons pas constaté de parallélisme entre les accidents infectieux et les troubles asystoliques.

Il est possible cependant de diviser en trois périodes assez nettes l'évolution des troubles constatés chez notre malade pendant son séjour dans notre service :

La première période s'étend depuis son entrée jusqu'au mois de septembre 1903. Les poussées fébriles sont particulièrement fréquentes, elles présentent les caractères que nous avons indiqués, le fonctionnement du cœur est relativement satisfaisant.

Du mois de septembre au mois de novembre les conditions mécaniques de la circulation cardiaque ne subissent pas de modifications, mais la courbe se maintient d'une façon à peu près constante aux environs de 37 degrés, en même temps que la malade engraisse d'une façon notable de façon à atteindre le 27 octobre le poids de 48 kil. 500.

Cette phase d'amélioration fait place à partir du mois de novembre à une troisième période marquée à la fois par la fréquence des poussées fébriles et par l'installation d'un état d'asystolie chronique et irréductible avec dilatation cardiaque et congestion hépatique, mais sans œdèmes périphériques.

Le 3 février la malade, se trouvant un peu améliorée, sort de l'hôpital malgré notre opposition. Son poids est retombé à 45 kilogrammes. Les signes d'auscultation du côté du cœur et de la fosse susépineuse sont restés sensiblement ce qu'ils étaient à son entrée neuf mois auparavant. Le souffle d'insuffisance mitrale est peut-être moins intense. Du côté de la base de l'appendice xiphoïde on entend toujours un léger souffle diastolique.

Le 10 février la malade est admise dans le service du professeur Gilbert en pleine crise asystolique. Il existe du côté droit un hydrothorax qui à l'examen cytologïque montre en grande quantité des cellules endothéliales isolées ou réunies en placards. Les accidents asystoliques au lieu de rétrocéder s'accentuent de plus en plus et la malade succombe le 8 mars.

L'autopsie que nous avons pu pratiquer le 9 mars, grâce à l'obli-

geance de M. Jomier, nous a permis de constater en même temps que les lésions banales de l'asystolie du coté des poumons et de la plèvre, du foie et des reins, des lésions intéressantes du côté du cœur et des lésions du poumon sur lesquelles nous reviendrons tout à l'heure.

Du côté du cœur, on constate que cet organe est modérément augmenté de vulume ; s'il n'y a pas d'adhérence du péricarde avec la paroi thoracique, on constate cependant que ses deux feuillets sont reliés l'un à l'autre par des adhérences fibreuses sur toute leur étendue. L'oreillette droi te et l'oreillette gauche sont légèrement dilatées ; le ventricule gauche est augmenté de volume, mais modérément.

Après avoir ouvert les diverses cavités du cœur et les avoir débarrassées des caillots qui les remplissaient, on constate tout d'abord un rétrécissement de l'orifice tricuspidien qui ne permet qu'avec difficulté l'introduction de l'extrémité des^deux premiers doigts ; les bords libres des valves sont légèrement rétractés et en même temps modérément et régulièrement épaissis. Il s'agit là évidemment d'une lésion ancienne et l'on ne trouve nulle part à ce niveau de végétations ou de petites saillies verruqueuses révélatrices d'une endocardite récente.

Les valvules sigmoïdes pulmonaires sont normales.

Au niveau du cœur gauche il existe un rétrécissement très serré de l'orifice mitral dans lequel on n'introduit que difficilement l'extrémité du petit doigt ; l'orifice est en même temps insuffisant. Les deux valves sont rétractées, scléreuses, épaissies surtout au niveau de la partie moyenne et inférieure de la grande valve qui fait saillie sur les parties environnantes.

Au-dessus, à quelques millimètres du rebord libre de la valve, sur la face auriculaire, existent de petites végétations du volume d'une tête d'épingle environ, qui font à l'orifice mitral une collerette complète.

Quant aux valvules aortiques, elles ont leur souplesse et leur morphologie normales, mais elles présentent sur leur face cardiaque une fine collerette de petites végétations d'endocardite récente, qui, partant des angles valvulaires, forme, en s'incurvant vers la partie médiane de la valvule, une sorte de guirlande située à ce niveau là à plusieurs millimètres du bord libre.

L'examen histologique a porté sur le péricarde et sur les valvules, après fixation par le formol, coloration, soit par le picrocarmin, soit par l'éosine-hématéine, soit par une solution d'orcéine.

Les deux feuillets du péricarde, la séreuse viscérale en particulier, ne sont pas sensiblement épaissis, mais on y constate l'existence de nombreuses cellules embryonnaires, souvent groupées sous forme de nodules ; en quelques points même, au centre des nodules, on trouve une ou plusieurs cellules d'apparence épithélioïde, mais nulle part il n'existe de cellules géantes ; les deux feuillets sont unis l'un à l'autre par une zone continue d'adhérences, formée de tissu conjonctif jeune avec de nombreux éléments embryonnaires, adhérences très vascularisées donnant sur la coupe, au premier coup d'œil, l'apparence d'un véritable tissu caverneux.

La valvule mitrale, très épaissie, très rétractée, est constituée par du tissu fibreux ; au niveau de la face auriculaire le tissu conjonctif est épais, dense, constitué surtout par des faisceaux fibreux avec peu d'éléments cellulaires qui s'entremêlent avec des fibres élastiques ; celles-ci sont surtout nombreuses et serrées au niveau de la surface auriculaire de la valve où elles sont, comme à l'état normal, recouvertes par leur endothélium ; vers la partie moyenne de la coupe et en se rapprochant de la face ventriculaire, au niveau du prolongement intravalvulaire de l'anneau fibreux, le tissu conjonctif est plus jeune ; il est parsemé de nombreuses cellules embryonnaires souvent groupées en nodules inflammatoires ; les vaisseaux sont à ce niveau particulièrement nombreux ; quelques-uns d'entre eux ont des parois déjà bien distinctes, mais la plupart ne sont constitués que par une couche d'endothélium et quelques fibrilles de tissu conjonctif.

Une coupe passant au niveau des végétations du bord de la mitrale montre que celles-ci sont constituées par un véritable bourgeon de tissu conjonctif, formé de fibrilles mais aussi d'éléments cellulaires allongés ; ce bourgeon semble émerger du tissu scléreux de la valve qui insensiblement à ce niveau présente des éléments embryonnaires de plus en plus nombreux ; faisant ainsi saillie au-dessus de la valve, cette petite végétation se coiffe pour ainsi dire d'une couche de fibrine, la pénètre par ses prolongements et peu à peu l'organise.

Des colorations avec la méthode de Weigert permettent de se rendre un compte exact de la constitution fibrineuse de la partie la plus superficielle de la végétation.

On ne constate là ni follicules tuberculeux ni cellules géantes.

Les lésions valvulaires représentent à n'en pas douter un processus double d'endocardite chronique et d'endocardite simple subaiguë, mais à des périodes variables de leur évolution ; tandis qu'au niveau de la tricuspide, la lésion est arrêtée dans son évolution définitive, au niveau de la mitrale, au contraire, quoique ancienne déjà et partiellement en voie de cicatrisation, elle est encore en activité et est presque au début au niveau des sigmoïdes de l'aorte.

Nous nous sommes donc trouvés en présence d'une jeune femme atteinte en apparence d'une lésion orificielle banale du cœur et qui succomba à des accidents répétés d'asystolie ; l'autopsie put nous montrer qu'il s'agissait de lésions plus complexes d'endocardite chronique et d'endocardite subaiguë ; il semble s'agir de lésions de même nature, qui, dès le début de leur apparition, ont été toujours en activité. En effet, rien dans l'histoire de notre malade, rien dans son aspect extérieur, qui n'est nullement celui d'une infantile, ne permet de faire remonter l'apparition de cette endocardite à plus de deux ans en arrière ; depuis cette époque les troubles cardiaques n'ont fait que s'accentuer, l'endocardite est restée constamment en état d'activité et il ne s'est point agi d'une endocardite aiguë récente greffée sur d'anciennes lésions valvulaires ; tandis qu'au niveau du péricarde et au niveau de la tricuspide le processus inflammatoire s'est complètement éteint pour aboutir à des lésions cicatricielles définitives, au niveau de la mitrale le processus est encore en activité ; les valves, quoique déjà profondément modifiées au point que l'asystolie seule a été la cause de la mort, sont néanmoins le siège de lésions inflammatoires qui ne sont point éteintes. Par contre, au niveau des valvules sigmoïdes de l'aorte, on surprend pour ainsi dire le début de l'endocardite qui est si légère encore qu'elle n'a pas eu le temps de modifier d'une façon bien sensible l'état phvsique des valves et le bon fonctionnement de l'orifice. - Il semble donc bien s'agir d'une même lésion de l'endocarde avant

touché presque tous les orifices du cœur, ayant abouti à la production de lésions orificielles définitives pour certains d'entre eux, lésant à peine les autres, lésions dont le début semble remonter à près de deux ans en arrière et qui dès lors ont été constamment en évolution, se manifestant au début par des symptômes généraux, parfois fébriles, mais se caractérisant surtout, vers la fin de la maladie, par des troubles de la compensation cardiaque.

Il nous reste à établir la nature de ces lésions. Notre malade n'a jamais eu d'accidents articulaires, jamais de rhumatisme articulaire aigu, ni aucune autre maladie que cette fièvre mal déterminée survenue en 1902 à la suite de laquelle semblent s'être développées ces lésions d'endocardite.

En dehors des lésions cardiaques ou d'asystolie les seules altérations viscérales étaient constituées par l'existence au niveau du sommet du poumon droit d'une rétraction cicatricielle avec trois petits tubercules crétacés du volume environ d'un grain de plomb de chasse nn 5. Fallait-il songer à la nature tuberculeuse de cette endocardite subaiguë, à la possibilité d'une infection déjà ancienne, latente depuis longtemps et se manifestant à nouveau et d'une façon exclusive sous la forme de lésions valvulaires ?

Si l'examen histologique de l'endocarde n'était pas en faveur de ce diagnostic, on ne pouvait cependant pas le repousser définitivement ; on sait, en effet, que les lésions histologiques du tubercule peuvent faire entièrement défaut dans certaines inflammations spécifiques des séreuses. Péron a montré dans sa thèse l'absence de lésions histologiquement tuberculeuses dans certaines symphyses péricardiques dont la nature ne pouvait être mise en doute ; des constatations expérimentales en ce qui concerne la tuberculose de l'endocarde ont été faites dans ce même ordre d'idées par Michaelis et Blum. On pouvait donc admettre qu'une endocardite ayant les caractères d'une endocardite infectieuse banale fût au besoin sous la dépendance du bacille de la tuberculose. Or, les constatations faites pendant la vie de notre malade, les inoculations positives de fragments d'endocarde faites après la mort, nous permettent d'affirmer que c'est à ce diagnostic que nous devons nous rattacher.

Page 1