DUPONT D

Sur; FEAT

ment sur des taches apicales anormales, en l’absence d'image cavitaire et de bacilloscopie positive,

Les deux observations suivantes sont brièvement rapportées dans « The British Medical Journal » du 25 février 1939, artiele de H.-V. MorLocKk, médecin du London Chest Hopital et de son assistant, E.-H. Hupson, sur la bronchoscopie dans la tuberculose pulmonaire.

Ogs, 2. — Une jeune fille de 21 ans consulte, se plaignant de dyspnée; l’examen clinique découvre des signes au niveau de la base pulmonaire gauche, et une radiographie révèle l’existence de taches anormales de même topographie. Mais l’examen bactériologique des crachats étant négatif, une bronchoscopie est pratiquée. Elle permet de constater une lésion ulcéreuse et sténosante de la bronche du lobe inférieur gauche, Une biopsie est faite à la suite de laquelle la nature tuberculeuse de la lésion peut être affirmée,

Os. 3. — Une jeune femme de 23 ans, chez laquelle à l'examen clinique on trouve des signes à la base gauche, est examinée de façon complète.

Sur la radiographie, existent des taches anormales dans le lobe inférieur gauche, mais son expectoration ne renferme pas de bacilles.

On pense alors à une bronchectasie que confirme la bronchographie lipiodolée. Mais une bronchoscopie est systématiquement pratiquée et permet de constater l'existence d’une lésion sténosante cicatricielle de la bronche du lobe inférieur gauche.

La preuve de la tuberculose n’étant pas faite, la bronchectasie est seule traitée par drainage de posture, mais quelques mois après commence à évoluer une tuberculose du poumon gauche.

Ogs. 4. — P.-C. SAMSON, dans un article du Journal of Thoracic Surgery, cite deux malades classés parmi les cas de tuberculose « modérément avancés » : « Un de ces malades n’avait aucune maladie parenchymateuse radiologiquement démontrable quand le diagnostic de tuberculose trachéobronchique a été porté pour la première fois; l’autre avait une tuberculose pulmonaire minime lors de son premier examen. Quand ils entrèrent au sanatorium, les deux malades étaient atteints de tuberculose pulmonaire modérément avancée ».

Problèmes soulevés par ces observations

Mode de production

La pathogénie de la tuberculose trachéo-bronchique cliniquement primitive peut être étudiée à la lumière des connaissances que nous avons sur le mode de production de la tuberculose trachéobronchique secondaire.

Plusieurs mécanismes sont retenus comme pouvant être incriminés.

Pour EPPINGER, il s'agissait d’une extension de la tuberculose parenchymateuse gagnant les ganglions lymphatiques péribronchiques, puis la bronche ellemême.

Les Américains REICHLE et FROST, à la suite d’examens microscopiques de l’arbre trachéobronchique portant sur 37 cas, concluèrent que l’atteinte de la bronche principale pouvait se faire soit par contiguité après envahissement des lymphatiques et des ganglions du tissu péribronchique, soit par continuité succédant à une tuberculisation de la bronche de drainage d’une caverne, propagée beaucoup plus loin que normalement (Thèse de RAUST, Paris 1937).

L’inoculation directe par les bacilles de Koch con-

tenus dans les expectorations, leur semblait le méca-

a free

nisme le moins important, du fait, selon eux, de la qualité protectrice de la muqueuse trachéobronchique, recouverte de mucus et animée de mouvements péristaltiques.

Par contre pour BUGHER, LirriG et CULP, qui étudièrent 122 cas de tuberculose pulmonaire, les atteintes de la muqueuse trachéobronchique qu’ils constatèrent à l’autopsie, leur apparurent sans que coexistent de tuberculose dans le tissu lymphatique péritrachéobronchique.

Impressionnés d'autre part par la tendance des lésions à se localiser sur la paroi postérieure, chez les malades étant demeurés étendus pendant un temps prolongé, ils en déduirent que le mécanisme de l’implantation directe était le plus important.

De ces trois hypothèses, celles de l’envahissement par contiguité et par implantation directe peuvent être retenus dans le cas de la tuberculose trachéobronchique cliniquement primitive qui fait l’objet de ce travail. On peut, en effet, supposer que l’ulcération trachéobronchique est consécutive à une inoculation directe de bacilles de Koch inhalés. L’inoculation directe est dans certains cas le mécanisme certain pour d’autres localisations primitives. Les observations de l’expérimentation fortuite bien connue de LUBECK nous ont fait connaître des exemples de tuberculose des voies aériennes supérieures ayant évolué après apport de germes virulents in situ.

D'autres cas ont été rapportés de tuberculoses primitives non localisées à l’appareil respiratoire mais également consécutives à une implantation directe.

RE ie

Cette hypothèse nous semble séduisante; mais dans le cas de notre observation, elle est peu satisfaisante; la malade du Docteur J.-M. LEMOINE étant citadine et âgée de 25 ans, il est difficile d'admettre qu’il s’agisse d’une tuberculose de primo-infection avec localisation initiale bronchique, et nous sommes amenés à envisager une autre possibilité.

S'agit-il d’une ulcération s'étant produite au contact d’un ganglion caséeux, reliquat hilaire du complexe primaire dont l’atteinte parenchymateuse serait représentée par les petites opacités du lobe supérieur droit ? Certes, sur les différents films ordinaïires ou stratigraphiques on ne constate d’image ganglionnaire dans la zone correspondante. Mais un ganglion caséeux, non calcifié, ne paraît pas posséder la même densité et peut ainsi ne donner aucune traduction radiologique. Cet état caséeux d’un ganglion reliquat de complexe sans être fréquent n’est pas une rareté (These de CANETTI, Paris, 1939). Le même état caséeux peut également s’observer au cours d’une tuberculose type adulte, c’est relativement rare. La lésion parenchymateuse dans notre cas aurait été très fugace, sinon abortive.

Il est vrai que les ganglions même caséeux ne sont pas toujours bacillifères. Dans un ensemble important de travaux du Service du Docteur AMEUILLE, portant sur une centaine d’autopsies de malades morts d’affections non tuberculeuses, CANETTI a trouvé 11 fois des ganglions caséeux. Quatre fois seulement ces ganglions contenaient des bacilles de Koch. Ce fait

RIRE REnE

n’enlève rien à notre hypothèse; il ne fait que diminuer les possibilités de sa réalisation. Enfin le mécanisme intime de cette ulcération et surtout celui de sa cicatrisation posent autant de problèmes difficiles à résoudre.

S'agit-il au contraire d’une lésion trachéo-bronchique provoquée par le passage et l’inoculation sur place de matériaux bacillaires provenant d’une ulcération parenchymateuse fugace ?

Nous ne prendrons pas position, mais en ce qui concerne l’observation personnelle rapportée ci-dessus, la première hypothèse de l’ulcération par adénopathie nous paraît la plus attrayante.

Les travaux ne manquent pas, qui mettent en évidence l'importance des adénopathies tuberculeuses médiastinales et hilaires; celles-ci peuvent entraîner des complications par compression, en particulier dans l’enfance : les travaux de LERCHE, ceux de BROCK et de ses collaborateurs, sont très significatifs et probants: De nombreux auteurs ont pu constater des lésions bronchiques au regard d’adénopathies et rien qu’à niveau. C’est ainsi que le Docteur LEMOIE a pu constater bronchoscopiquement et à plusieurs reprises chez une malade l’existence d’un amas anthracosique saillant sur la face latérale de la partie inférieure de la trachée, provenant vraisemblablement d’une adénopathie voisine. Des prélèvements examinés au microscope montraient nettement des grains de poussière de charbon.

Tous ces faits sont autant de facteurs qui renfor-

RE 4 pd

cent notre opinion pathogénique. La pleurésie apparue depuis pourrait encore être interprétée comme un facteur en faveur de l’adénopathie : ne serait-elle pas un rapport avec des remaniements lymphatiques importants ? Mais ceci est tout autre chose et ce n’est pas le lieu d'aborder un tel problème.

Nous avons déjà discuté la primo-infection; l’apparition secondaire de la pleurésie ne pourrait-elle pas être interprêtée en faveur de l’origine primaire de la lésion trachéo-bronchique ou de sa cause ganglionnaire ?

Ce problème est trop complexe pour que nous nous permettions de le résoudre.

Opposition entre la rareté de l'atteinte bronchique

tuberculeuse primitive et secondaire

L’atteinte de la trachée et des bronches compliquant l’évolution de la tuberculose pulmonaire a été signalée au cours du 1% siècle d’abord par Louis dans son traité « Recherches anatomiques, pathologiques et thérapeutiques sur la phtisie » publié en 1843.

« Les ulcérations de l’épiglotte ne sont pas rares chez les phtisiques, elles y sont presque aussi fréquentes que celles du larynx, en sorte que sur cent deux sujets dont le conduit aérien a été examiné avec soin, elles étaient avec ces dernières et celles de la trachée artère, dans la proportion de 18-22-31. »

« Sur 190 sujets dont l’autopsie a été faite avec

soin, 76, plus que le tiers, offraient des ulcérations le long de la trachée-artère, et sur ces 190 sujets, 80 femmes comptaient 21 cas, un quart environ, et 110 hommes 55 ou moitié. »

« Sur 49 phtisiques dont les bronches ont été examinées avec le plus grand soin, 22 étaient autant d'exemples plus ou moins remarquables d’ulcérations de cette partie du conduit aérien — proportion plus considérable encore que celle que j’ai trouvée pour la trachée-artère et sur ces 49 cas il y avait 19 femmes dont 5 offraient des ulcérations bronchiques, tandis que sur 30 hommes, 17 étaient dans ce cas — différence énorme et qui est une nouvelle preuve de celle qui existe entre les deux sexes, relativement à la fréquence des ulcérations du conduit aérien.

En 1881 EPPINGER, dans son traité « Handbuch der Pathologischen Anatomie » a ensuite rapporté des observations analogues.

Enfin de nos jours les examens bronchoscopiques pratiqués systématiquement par les Américains chez les tuberculeux pulmonaires avérés ont permis l’observation directe de nombreux cas d’atteinte trachéobronchique compliquant l’affection pulmonaire.

Au Michigan State Sanatorium, entre le 18 septembre 1935 et le 24 avril 1937, sur 376 malades, 272 bronchoscopies ont été faites.

Sur ces 272 cas :

177 (64,8 %) ne présentaient aucune lésion trachéobronchique;

30 (11 %) présentaient des lésions nettes de tuberculose trachéobronchique;

30 (11 %) présentaient des modifications non spécifiques de la muqueuse;

21 (7,9 %) présentaient des lésions cicatricielles.

14 (5,3 %) enfin étaient d'interprétation imprécise.

Récemment le Docteur LEMOINE a pu observer un cas analogue : un malade du Docteur LEJARD, âgé de 57 ans, avait présenté 7 ans plus tôt une tuberculose ulcéreuse du sommet droit, vérifiée par les examens radiologique et bactériologique. Des tentatives de pneumothorax ayant été infructueuses, une phrénicectomie fut pratiquée; à sa suite l’amélioration du malade fut manifeste et au bout d’un certain temps les bacilles disparurent des expectorations. Depuis 2 à 3 ans, les expectorations réapparurent de plus en plus abondantes. Quand le Docteur LEMOINE l’examine au Centre de triage de l’hôpital Cochin, le malade accuse une recrudescence des expectorations depuis six mois; leur abondance est variable, toujours de plusieurs centaines de centimètres cubes par jour; des accès fébriles sont fréquents. Tous les examens de crachats sont négatifs. La radiographie montre outre l'ascension de l’hémidiaphragme droit, des opacités denses du lobe supérieur, séparées par des zones claires. La partie inférieure du poumon droit donne une image normale. On pense à la possibilité d’une sténose de la bronche du lobe supérieur droit avec infection pulmonaire au-delà. L'examen bronchoscopique est pratiqué par le Docteur LEMOINE le 21 août 1939 : on constate une sténose très fermée de la bronchesouche droite à son origine par laquelle s'écoule du

pus en abondance. Cette sténose circonférentielle ne permet pas de passer un tube aspirateur. D’autres séances bronchoscopiques sont envisagées pour dilater cette sténose. Les événements n’ont pas permis la poursuite de cette thérapeutique et le malade est mort 5 mois plus tard des suites de son infection pulmonaire.

A l’opposé, la tuberculose trachéo-bronchique cliniquement primitive, est d'observation relativement rare. Les anciens avaient déjà discuté sur son existence. LAËNNEC, dans son traité « de l’auscultation médiate », tome I, page 267, écrit « que si des ulcérations de la trachée-artère se rencontrent quelques fois chez les phtisiques, il est plus commun de les voir se développer chez des sujets tout à fait sains. >» Mais Louis défend le caractère toujours secondaire de ces ulcérations.

Actuellement des cas de tuberculose trachéobronchique cliniquement primitive, ont pu être décrits avec certitude grâce à l’emploi de la bronchoscopie, et des divers examens radiologiques pulmonaires. En France, nous ne connaissons que l’observation rapportée dans cette thèse, ce qui indique le peu de fréquence de l’affection. À l’étranger, en Angleterre et en Amérique, quelques observations ont été rapportées. Nous en avons en particulier résumé trois dans un chapitre ci-dessus.

ARE Roue

Les cracheurs sains de bacilles

Quelle que soit la succession des faits qui aboutissent à la tuberculose trachéo-bronchique cliniquement primitive, ou isolée, nous avons vu dans notre observation, qu’une de ses manifestations était l’existence de bacilles de Koch dans lexpectoration. C’est souvent après la découverte de ces bacilles que des examens plus spéciaux sont pratiqués, examens qui peuvent amener à établir le Diagnostic.

Cependant il existe des cas où l’on se trouve en présence d’une expectoration bacillifère demeurant inexpliquée. Nous allons résumer ici une observation publiée dans la Revue de la Tuberculose, en 1934, par les Docteurs Ch. KuDELSKI, LOUIS-LEROUX et E. KUDELSKI.

Il s'agissait d’un jeune homme dont la radiographie était normale. Son expectoration renfermait, à de nombreux examens et de façon constante, des bacilles de Koch, qui ont été retrouvés après prélèvement bronchique. On avait ainsi la certitude que les bacilles ne pouvaient provenir que des poumons ou des bronches.

Deux hypothèses étaient alors à envisager :

S'agissait-il d’une lésion pulmonaire minime située dans une zone difficilement explorable ? I n’a pas été fait de tomographies.

Ou s’agissait-il d’une tuberculose bronchique invisible à la bronchoscopie parce que située sur une bronche ne pouvant être atteinte par les bronchoscopes utilisés.

Eno0 ee

Des cas semblables ont été exposés dans la thèse de À. MEYER (Paris 1935) et en l'absence de diagnostic précis on les a souvent rassemblés sous l’appellation de cracheurs sains de bacilles.

En réalité, la connaissance de la tuberculose trachéo-bronchique doit nous permettre une analyse souvent plus précise de ces cas, pour lesquels la bronchoscopie trouve une de ses indications principales, elle seule pouvant permettre de reconnaître l'affection, et ultérieurement de la traiter rationnellement.

Cette exploration bronchoscopique n’étant bien entendu pratiquée qu'après un examen radiologique qui actuellement ne saurait être complet sans tomographies.

Doit-on alors nier la possibilité d’une lésion bronchique si la bronchoscopie a été négative ?

Nous ne le pensons pas, car il peut alors s'agir d’une localisation sur une bronche ne pouvant pas être atteinte par le tube explorateur parce que trop profondément située, et de diamètre trop étroit.

Chez tout malade donc, présentant une expectoration bacillifère avec des radiographies et des stratigraphies normales, le diagnostic de cracheur sain de bacilles est insuffisant, une bronchoscopie est indiquée et il est possible que très souvent elle amène la découverte de l’atteinte tuberculeuse sur la trachée ou sur une grosse bronche. Sinon, parmi les suppositions possibles, celle qui paraît la plus vraisemblable, étant donné nos connaissances, est celle d’une localisation sur une bronche de calibre réduit.

sn —

Opacité rétractile et obstruction bronchique

Nous avons vu dans l’observation du Dr LEMOINE et dans celle d’étiologie moins précise du Dr KANoNY, la tuberculose trachéo-bronchique donner lieu à l'apparition d’un syndrome que nous appellerons syndrome d’opacité rétractile du poumon, en raison de l’aspect radiologique spécial qui le caractérise. La preuve a été établie pour ces deux cas, que Île syndrome d’opacité rétractile était dû à une obstruction bronchique et nous retrouvons alors une discussion déjà ancienne sur la responsabilité de l’obstruction bronchique dans la genèse de ce syndrome.

MENDELSOHN, en 1844, et TRABE, en 1846, le reproduisent expérimentalement. En 1851, GAIRDNER attire l’attentioon sur le rôle de l'atteinte bronchique dont les sécrétions obstrueraient les bronches. BARTHELS, en 1866, démontrait le premier à l’autopsie la réalité anatomique de la condensation rétractile dans le territoire des bronches obstruées.

Actuellement, tant en France qu’à l’étranger, ce syndrome a été étudié, en particulier dans les cas où il est l’aboutissant d’un processus tuberculeux, seuls cas pouvant retenir notre attention. Nous allons brièvement l’étudier ici en le faisant rentrer dans le eadre de la tuberculose trachéobronchique dont nous rappellerons les signes particuliers cliniques et radiologiques. Nous terminerons notre chapitre par une discussion anatomique de l’opacité rétractile,

le —

La tuberculose trachéobronchique peut se manifester par de nombreux signes fonctionnels souvent masqués.

De la dyspnée, avec respiration bruyante, sifflante, asthmatiforme, non modifiée par la toux, pouvant s'accompagner d’une sensation d'oppression thoracique.

Des paroxysmes de toux violente, parfois suivis du rejet d’un moule bronchique, une expectoration muqueuse, filante, difficile.

De la cyanose plus ou moins intense, transitoire ou permanente.

La température est variable; en dehors des cas où elle est sous la dépendance de lésions associées, elle est le plus souvent désordonnée, procédant par poussées brèves et élevées.

L’auscultation pulmonaire fait entendre des râles ronflants et sibilants, soit généralisés à tout le champ pulmonaire, soit localisés à un hémithorax, ou même à un seul lobe. Parfois des râles sont perceptibles au niveau de la bronche affectée. Le murmure vésiculaire est quelquefois couvert par les râles bronchiques s’entendant aux deux temps de la respiration, mais le plus souvent on note la disparition complète du murmure vésiculaire sur une zone d’étendue variable. À son niveau, on constate aussi de la matité et l'abolition des vibrations vocales.

Ces signes peuvent orienter le diagnostic que devront établir des examens plus précis.

L’expectoration est en général bacillifère, soit à

chaque examen, soit de façon irrégulière. Dans certains cas même, les bacilles sont difficiles à mettre en évidence.

Les radiographies simples et les stratigraphies n’apportent aucun renseignement, en dehors des cas de tuberculose parenchymateuse associée.

Parfois cependant, on peut observer l'apparition de plages d'ombre, plus ou moins étendues, spontanément et rapidement labiles.

La bronchographie lipiodolée peut montrer des irrégularités de l’arbre bronchique, mais linterprétation de ces aspects est difficile, et leur absence n’exclut pas la possibilité de lésions en surface.

L'examen bronchoscopique est en dernier ressort, capital, comme nous le répéterons ultérieurement, dans les cas où l’analyse des crachats est négative, il peut être complété par une biopsie.

Le syndrome de l'opacité rétractile, pouvant être révélateur de l'affection, est souvent d'installation brutale, marquée par une douleur thoracique soudaine généralement vive, mais semblant rarement prolongée. Elle ne s'accompagne pas d’expectoration, ni en général de forte dyspnée, si nous nous en rapportons aux observations dont nous avons pu avoir connaissance. Ces symptômes révèlent parfois un caractère très intense comme un cas de cancer bronchique hémoptoïque rapporté par J.-M. LEMOINE et détaillé dans la thèse de R. GAUTHIER.

À l’examen clinique, il existe une zone de matité dont l'étendue est en rapport avec l'importance de la

gg

bronche obstruée. Dans le territoire correspondant, le murmure vésiculaire et les vibrations vocales sont abolis.

L’aspect radiologique a des caractères constants : c’est une opacité homogène lobaire ou hémithoracique ; elle peut même être parcellaire, nous n’en connaissons personnellement pas d'observation. Mais quelle que soit son étendue, cette opacité est d’apparition très rapide, on peut admettre qu’elle se réalise dans les quelques heures qui suivent l’obstruction de la bronche. C’est une opacité rétractile avec, selon les localisations, ascension de la scissure, déviation du cœur et du médiastin, surélévation du diaphragme.

Cette opacité rétractile, comme nous l’avons vu, disparaît avec le rétablissement de la perméabilité bronchique, et fait place à la clarté pulmonaire normale.

Tel étant le tableau de l’opacité rétractile, il nous reste, au point de vue anatomopathologique, à donner une définition de la lésion, en nous en référant à l’opinion de notre Maître, le Dr AMEUILLE.

Nous ne dirons pas, comme le Dr ANGLADE l'avait admis dans sa thèse, à la suite de nombreux auteurs, qu'il s’agit d’atélectasie. L’atélectasie est en effet constituée par une lésion histologique caractérisée par la disparition de l'air alvéolaire accompagnée surtout de la métaplasie cubique de l’épithélium alvéolaire réalisant l’aspect fœtal avant le 7° mois.

Nous ne dirons pas non plus collapsus, modifica-