CHAPITRE VI

Pathogénie

Quelle que soit l’étiologie de l’uleus, sa pathogénie est particulièrement complexe et encore mal élucidée. Suivant MM. Savy et Santy : « L'ulcère-n’apparaît avec ses caractères classiques que dans les régions qui sont baignées par le suc gastrique acide : estomac et portion initiale du duodénum. ou encore jéjunum, lorsque la gastro-antéro-anastomose, en établissant une communication directe entre la cavité stomacale et l'intestin, a permis la formation d'un ulcère peptique au niveau du voisinage de la bouche anastomotique. L’expérimentation confirme ces faits cliniques en révélant la fréquence de l’uleus chronique sur le « petit estomae » des chiens opérés suivant la méthode de Pawlow, c'est-àdire sur une poche gastrique isolée, dans laquelle le suc gastrique séjourne de longues heures, n'ayant d’autre issue que la fistule opératoire. Mais ce processus d’auto-digestion ne paraît s'exercer que sur les points

où la muqueuse a été primitivement altérée : l’ulcère n’est point un accident localisé, il existe tout autour de lui des lésions de gastrite, et les uleus multiples ne sont pas rares. L'origine échappe de ce processus initial qui peut se reproduire même après l’ablation de la perte de substance; un fait semble toutefois prouvé, c’est qu’il agit par l'intermédiaire des lésions vasculaires, ainsi qu'en témoignent les lésions d’endartérite constatées à l'examen histologique et les expériences de Pavy, qui reproduit l’ulcère chimique par l'injection de formol dans les artères gastro-épiploïques du chien (M. Savy).

D'où il ressort:

1° Que l’auto-digestion due au suc gastrique n'est pas en elle-même un fait pathologique;

2° Que cette pathogénie doit être recherchée dans la gastrite qui précède et accompagne l’ulcus;

3° Que cette gastrite, inflammation de la muqueuse stomacale, semble être secondaire à une endartérite due :

a) Soit à une embolie microbienne (Widal et Meslay) ;

b) Soit à une toxinémie quelconque (M. Santy) ;

c) Soit à une névrite d’origine infectieuse du pneumogastrique qui retentirait sur ses rameaux artériels (hypothèse toute nouvelle que les opérations palliatives de MM. Cotte et Latarjet n'ont pas encore vérifiée).

Cette pathogénie semble s'appliquer à tous les ulcères.

tes notions s’accordent-elles avec les idées d'Arloing sur la pathogénie de l’ulcère histologiquement tuberculeux ? ,

Cet auteur a pu conclure, après de multiples expériences sur les animaux:

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1° Que l’infection directe de la muqueuse par le bacille de Koch n’a jamais rien donné, alors que le tube intestinal offrait, dans chaque cas, des lésions, alors même qu'on altérait :

soit les sécrétions gastriques:

soit l'intégrité de l’épithélium ; soit la vitalité de la paroi.

2 Tous les animaux infectés par voie sanguine ont présenté des ulcérations gastriques d'origine tuberculeuse, sans lésions histologiques locales.

M. Arloing n'admet done qu'exceptionnellement la pénétration directe du bacille de Koch à travers la muqueuse. Il n’accorde qu'avec les plus grandes réserves la propagation du processus de la séreuse de l'estomac, ou l’envahissement par la voie lymphatique. La tuberculose gastrique serait donc toujours secondaire à une autre lésion de l’organisme et l'infection de la muqueuse se ferait par voie sanguine, soit par les bactéries ellesmêmes, soit par les poisons bactériens. |

La lésion tuberculeuse caséeuse est incapable, à elle seule, d'aboutir à la perte de substance complète. Il faut l’adjonction d’une cause essentielle pour réaliser lulcération ; ce sera, là aussi, l’oblitération vasculaire par endartérite ou endophlébite. M. Arloing l’a trouvée absolument constante, elle est elle-même de nature tuberculeuse et serait produite: soit par embolie bacillaire, soit par la toxine bacillaire selérosante. Cette endartérite est indéniable (endartérite aortique à la suite de l’intoxication expérimentale due au bacille dyphtérique (MM. Mollard et Regaud).

La pathogénie est donc la même dans les deux cas, et

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nous l’adopterons pour l'uleus rencontré dans ces tuberculeux:

Endartérite d'origine bacillaire (embolie ou plutôt toxémie) ; Inflammation de la muqueuse; Action du suc gastrique.

Et c'est au sujet de ces oblitérations vasculaires qu'il à toujours trouvées au niveau des ulcus tuberculeux, qu’on retrouve toujours à l’examen des ulcères simples, que M. Arloing pose de nouveau, à l’appui de sa thèse, la question des rapports entre l’ulcère simple de Cruveilher et la tuberculose pulmonaire. |

« On dit aujourd’hui que la tuberculose s’installe facilement en pays conquis dans l’organisme affaibli d’un sujet dont l'alimentation est insuffisante à raison de son ulcus simple. La tuberculose serait donc ici effet de l’ulcère et non la cause.

« Nous ferons remarquer, d’une part, qu'il y a bien d’autres affections gastriques où le malade, soumis fortement à une demi-inanition, ne devient pas pour cela phtisique. D'autre part, que l’on trouve toujours à l’examen histologique de l'ulcère simple des oblitérations vasculaires dues, suivant l’opinion courante, au processus inflammatoire local. Les observateurs ont été suffisamment frappés par ce fait, puisqu'ils se croient autorisés, à juste titre, à subordonner l’ulcère à l’oblitération des vaisseaux.

« À la suite de nos recherches, nous poserons la question de savoir si l'infection tuberculeuse latente ou en puissance ne serait pas antérieure à l’ulcère de l’estomac. Sous l'influence de cette toxémie discrète et continue,

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l’endartérite habituelle dans la tuberculose, se développerail sur les fins vaisseaux gastriques el causerait l'ulcération de la paroi.

« Ainsi serait renversé le rapport admis aujourd'hui entre la tuberculose et l'ulcère simple. Au lieu d'être une conséquence de la lésion gastrique, l'infection tubereuleuse en deviendrait la cause, »

Nous avons. taché de montrer, dans le chapitre de l’étiologie, que la tuberculose pouvait être la cause de l'ulcus rond. Comment agit-elle dans les différents cas que nous avons rencontrés ?

Nous éliminerons tout d'abord les cas où les deux affections semblent concomitante. Ils sont dus aux renseignements incomplets donnés par les malades. Il est certain qu’une des deux maladies a commencé, la bacillose pulmonaire probablement. Il reste:

1° 11 bacilloses pulmonaires dont deux avec bacillose généralisée, ont été antérieures à l’uleus; |

2° 3 bacilloses pulmonaires ont été postérieures, ainsi qu'une bacillose généralisée sans localisation pulmonaire.

Dans le premier cas, la tuberculose pulmonaire est la première en date, l’ulcus suit. Notons que les manifestations bacillaires antérieures sont toutes pulmonaires.

L’infection locale par déglutition de crachats semble difficilement admise après les expériences d'Arloing. D'ailleurs, les antécédents bacillaires peuvent dater de loin, il s’agit donc d’une tuberculisation du sujet, et d'une infection par voie sanguine, par toxémie. M. Moncorgé remarque, d'ailleurs, que, pour être un toxinémique tubereuleux, point n’est besoin d'être un pulmo-