ARE

subictère ; le foie est un peu augmenté de volume, cette tuméfaction portant soit sur la totalité de la glande, soit sur un seul lobe. Sa consistance est plus ou moins dure. Il n'est pas douloureux.

Les selles sont normales.

L'urobilinurie est constante.

Assez souvent, ces malades présentent un léger œdème malléolaire qui, à première vue, peut les faire prendre pour des cardiaques. Un malade (obs. XXXV) accusait des sensations douloureuses précordiales du type angineux accompagnant les douleurs de l’hypochondre droit ; l'émétine fit disparaître les unes comme les autres.

Chez les dix malades de Fidao (n° XXVD), le foie n'était ni augmenté de volume, ni sensible au palper. Un seul souffrait d'une manière passagère au creux épigastrique. Tous avaient de l’urobilinurie et de la polynucléose sanguine. L'évolution fut lente, capricieuse, avec des poussées d’exacerbation des troubles fonctionnels qui cédaient en quelques jours au traitement.

Le pronostic, d’une manière générale, en l'absence de traitement, ne peut être considéré comme favorable : en effet lun des malades de Fidao fit brusquement une crise aiguë et un abcès du foie.

À côté de cette forme dyspeptique simple, dont le diagnostic ne saurait être fait sans la preuve radiologique, ou bien un symptôme hépatique, si léger, si tardif soitl, la forme anémique ne semble guère mieux caractérisée.

Quelques cas en ont été rapportés en Argentine, en 1902 par Escalier et Corbellini, et plus récemment par d'Amato et Y. Ortono Gonzales (obs. XXIV). Morel et Tapie (obs. XXV), nous l'avons vu, en out publié une observation où l’associaion d'une anémie, d'un état subfébrile aux alentours de 38°, survenant chez un colonial, en avaient imposé pour une anémie palustre. Dans les deux cas, il s'agit d'hépatite suppurée.

Quels seraient les caractères de cette anémie au cours de l'hépatite amibienne ? Pendant longtemps, elle évolue sans ‘ause apparente : l'amibiase est camouflée pendant de longs mois, l’amibe n'en intoxique pas moins l'organisme tout entier : « Vie latente, certes — dit Izar — mais non pas inoffensive pour l'organisme. »

NA Un

L'anémie peut être grave : elle a atteint le chiffre de 1 million 850.000 globules rouges chez le malade de Morel et Tapie. La valeur globulaire est habituellement diminuée, mais ce n’est pas là un caractère absolu. Il y a anisocytose, poïkilocytose, polychromatophilie. Un fait important est la rareté ou même l'absence d'hématies nucléées, séparant nettement ces anémies de la maladie de Biermer et soulignant peut-être leur gravité.

Quant à la leucocytose sanguine, nous n'y reviendrons pas ; elle apparaît d'autant plus importante que l’anémie est plus marquée.

Tous ces caractères ont été analysés par d’Amato et Y. Ortono Gonzales et par Moretti, dans divers articles de la Revista de la Asociation medica Argentina et de Rinascenza Medica Napoli. Ces auteurs incriminent pour une part, dans l’apparition du syndrome anémique, l'hérédo-syphilis.

Dans ces formes dégradées de l'hépatite amibienne, le diagnostic est pratiquement impossible, faute d’antécédents colitiques, et de notion de contamination, avant l'apparition des symptômes hépatiques. L'épreuve du traitement constitue encore le meilleur élément de diagnostic.

Au reste, il est difficile de délimiter le rôle du foie dans ce syndrome anémique. La coexistence d'un gros foie et d’une anémie n'implique pas que le gros foie soit cause d’anémie.

Trabaud et Sabbagh ont signaïé l'existence d'un ictère d’origine hématique chez un dysentérique, sans toutefois faire état d'aucune épreuve fonctionnelle hépatique. Par ailleurs, Izar a publié les observations de deux malades dont la seule manifestation amibienne fut une cachexie progressive avec anémie, dont la cause ne fut reconnue qu'au bout de sept ans pour l'un, de vingt ans pour l’autre : ni l'un ni l'autre ne présentèrent jamais de phénomènes hépatiques dignes d'être signalés.

Au même titre que le foie, le poumon, le cerveau, la moelle osseuse ne peut-elle pas être touchée par l’amibiase, ou tout au moins par les toxines amibiennes ? La présence de cellules irritatives de Turck et surtout d'une légère réaction myéloïde, dans les formules sanguines des deux malades précédents, semble justifier cette manière de voir.

= Frpes

Epreuves fonctionnelles hépatiques.

[Il ne faut pas trop compter, on le sait, sur le laboratoire pour établir avec certitude le diagnostic de la participation hépatique à ces syndromes amibiens frustes. À part l'urobilinurie qui, contrairement à l'opinion de Bressotl, est fréquente, tous les autres signes d'insuffisance hépatique sont minimes. La présence de pigments biliaires dans les urines est rare, celle de sels biliaires jamais observée. Widal, Abrami et Hutinel ont montré que l'épreuve de l'hémoclasie digestive était négative : toutefois, elle a été positive chez le malade de d'Amato.

Il serait intéressant d'appliquer sur une grande échelle l'épreuve du galactose aux hépatites chroniques frustes et de savoir si, alors qu'elle est positive en cas d'ictère au cours de l'amibiase, elle reste positive dans les formes anictériques.

ve PAU