CHAPITRE I

Les divers modes évolutifs des hépatites amibiennes.

Ceux-ci participent à la fois « du caractère de la lésion amibienne spécifique : nécrose et suppuration, et des modes généraux réactionnels du tissu hépatique : inflammation banale, aiguë ou chronique » (Lacaze et Melnotte).

De bonne heure, l’amibe vient coloniser le foie, souvent dès le début d’une première atteinte intestinale, ou même, dans certains cas, sans elle. De 59 (Kartulis) à 80% des cas (Job et Spick) les antécédents dysentériques font défaut ; en fait, 9,5 °,, des malades, d'après Rogers, ne présentent, même à l’autopsie, pas de lésion colique.

La réaction hépatique est, au début, minime, fruste, ne se manifestant que par quelques troubles fonctionnels digestifs, et une hépatomégalie modérée : c’est le gros foie amibien, comportant des lésions qui peuvent être ou inflammatoires, ou spécifiques, ou mixtes.

Dans le premier cas, tout peut en rester là, ou bien l’affection passe à la chronicité (hépatites chroniques simples de Paisseau et Hutinel) avec des poussées congestives qui aboutiraient, d'après ces auteurs, à des lésions de périhépatite (1).

Dans les deux autres cas, l’évolution est variable. Le foie est toujours congestionné. Il présente soit des lésions à pré-

1. Hirtzmann, relatant l’autopsie d’un tel cas, trouva un foie congestionné sans lésion cellulaire et sans qu’un examen attentif et prolongé de nombreuses coupes ait pu faire observer d’amibe, mais il en constata dans les ganglions

mésentériques.

dominance nécrotique, soit des lésions à prédominance inflammatoire.

En cas de nécrose prédominante, l'évolution se fait vers l'abcès du foie, par développement au sein du tissu hépatique du nodule amibien. Cette hépatite suppurée (bien que le terme de suppuration soit impropre) peut rétrocéder, spontanément ou sous l'effet d'une médication précoce. C'est là l'hépatite abortive de Chauffard et Françon, en rapport avec un processus cicatriciel de sclérose qui peut aboutir soit à une guérison définitive, soit à une simple latence, à un enkystement de lésions qui, ultérieurement, pourront se raviver. Dans d’autres cas, le nodule amibien se développe, il peut se fusionner à des nodules voisins, aboutissant aux diverses modalités d’abcès du foie, suraigu tropical, aigu ou chronique ; il peut se surinfecter secondairement.

Si l'inflammation banale l'emporte sur la nécrose, le développement du tissu scléreux aboutit au foie bosselé amibien qui correspond à l'hépatite chronique nodulaire avec cirrhose d'Achard et Foix, el anatomiquement aux nodules fibreux de Kelsch et Kiener.

Du point de vue anatomo-clinique, les formes que nous étudions, à signes hépatiques estompés, sont, pour la plupart, des aspects atypiques du gros foie amibien, qu'il s'agisse de l'hépatomégalie chronique de nos climats ou du stade présuppuratif des hépatites aiguës, subaiguës ou chroniques à tendance suppurative. Il n'existe pas un seul test permettant d'établir avec certitude, et dans tous les cas, si la lésion est, ou non, suppurée. Dans les affections aiguës, en dehors des cas où la suppuration est évidente, la probabilité est plus grande en faveur de l’abeès collecté, même si l'hépatomégalie n'est pas considérable. Mais il n'en est plus de même dans les états morbides prolongés. La ponction elle-même, en présence d’abcès minimes, est souvent négative. La leucocy- (ose sanguine ne témoigne pas nécessairement d'une lésion suppurée. Enfin, l'épreuve du traitement, Françon, Fiessinger, Petridis et Mattei ont insisté sur ce point, ne peut en aucune manière renseigner le clinicien.

Seule, pour ce dernier, importe la notion d’amibiase : dans

ous les cas, en effet, le traitement médical doit être d’abord essayé.