ETUDE CLINIQUE

En face d'une malade présentant des troubles de la motilité au niveau des membres inférieurs il est facile de poser le diagnostic de paraplégie, plus difficile est de linterprêter. IHne suffit pas de savoir si la paraplégie existe vraiment, il faut encore en préciser la forme, reconnaitre si l'on est en présence d’une paraplégie fonctionnelle ou organique, savoir la cause qui l'a produite, pouvoir enfin préciser le siège de Ia légion afin de lui opposer un traitement rationnel. Ge

Nous avons vu au cours de l'étude symptômalologique précédente que la malade était dans l'impossibilité de se servir de ses membres inférieurs, les troubles objectifs de la motilité localisés à ce niveau,nous permettent alors d'affirmer l'existence d’une paraplégie. Cette paraplégie n'a pas un caractère douloureux,elle s'accompagne ,comme nous l'avons vu, de contracture : elle est donc à forme spasmodique. Si l’on s'interroge maintenant sur sa nature il ne saurait être question d’un trouble purement fonctionnel, d'une paraplégie hystérique. Sans doute l'hystérie peut simuler cette forme paraplégique, la présence de contracture serait d'ailleurs un élément en faveur de cette hypothèse, cependant l'examen des reflexes nous fait écar-

rer

ter ce diagnostic car l’hystérie ne s'accompagne pas de leur exagéralion manifeste. On ne rencontre pas non plus,comme chez cette malade, latrépidation épileptoïde et quant aux troubles de la sensibilité objective l’anesthésie qu'elle peut présenter au niveau des membres inférieurs se limite nettement à leur racine, elle y simule même quelquefois la dissociation syringomyélique. La malade de cette observation n’a riea enfin dans ses antécédents qui traduise l'existence de l'hystérie,dont elle ne présente pas d’ailleurs les sigmates habituels (rétrécissement du champ visuel, dyschromatopsie etc..).

Quelle est maintenant la cause de celte paraplégie organique ? Est-elle consécutive à une destruction médullaire ou à une compression de la moelle et dans ce cas quel est l'agent probable de la compression ?

Parmi les affections à lésions dégénératives de la moelle susceptibles de causer une paraplégie nous pensons, d’ail-. leurs pour l’élirviner, à la maladie de Little qui en raison de son caractère congénital ne saurait ici nous retenir.

Il en est de même de la paralysie infantile, maladie de la première enfance dont le début fébrile,la forme flasque de sa paraplégie et son absence de troubles de sensibilité diffère du cas que nous avons observé.

L'absence d'atrophie musculaire nous éloigne de la sclérose latérale amyotrophiaue dont le début porte plutôt au niveau des membres supérieurs.

Laissant de côté les affections de la moelle par lésions systématisées nous recherchons si les myélites aigües diffuses, à localisation dorso-lombaire ne pourraient pas

expliquer cette paraplégie. Cette affection s'accompagne de phénomènes généraux que nous n'avons pas ici, (malaise, élévation thermique) de plus les troubles objectifs de la sensibilité sont moins marqués que les troubles subjectifs; ce qui est le contraire dans notre cas. La maladie

ninte est également trop récente pour que nous puissions penser à un myélite chronique.

La contracture des membres inférieurs avec l’exagération des reflexes et la trépidation épileptoïde qui l’accompagne pourraient attirer l'attention du côté d’une sclérose en plaque mais cette affection est exceptionnelle dans l’enfance et elle s'accompagne de troubles de la parole, troubles oculaires, tremblement intentionnel que nous ne rencontrons pas 101.

Une dernière aflection que nous éliminons est la syphilis médullaire en raison de l'absence d’antécédents spécifiques chez la malade et en raison de son âge, les accidents nerveux de la syphilis apparaissant d'ordinaire d’une facon tardive.

Nous sommes amenés ainsi au diagnostic de paraplégie par compression médullaire. On fait alors une ponction lombaire et l'examen du liquide céphalo-rachidien confirme le diagnostic.

Liquide xanthochromique

Albumine : 7,05

Chlorures : 7,02

Lymphocvytes à la cellule de Nageotte : 6,4 - Réaction de Bordet-Wasserman : négative

Dans le résultat de cette analyse on constate la xanthochromie et surtout l'hypéralbulminose considérable coïncidant avec une très légère lymphocytose. Il s’agit très nettement du syndrome de dissociation albumino-eytologique de Sicard. :

La réaction de Wasserman négative nous fait éliminer toute cause d'origine spécifique. Le fait de ne pas constater d'éléments cytologiques dans le liquide céphalo-rachidien démontre l’absence de réaction inflammatoire imtraduremériénne on peut donc penser déjà à un siège extraduremérien de la compression.

Il nous reste à connäitre maintenant la eause de cette compression. L'absence de traumatisme, l'état normal apparent du rachis nous font éliminer les causes de cette nature. S'agit-il d'une tumeur ? on ne saurai! penser en raison de l'âge de la malade à une origine cancéreuse on pensera plutôt à une tumeur bénigne à évolution rapide, le syndrome de compression s'étant installé en 8 jours. Le diagnostic de compression par abeès ne s'impose pas en raison de l'absence des autres symptômes de mal de Pottou de mal vertébral postérieur qui l'accompagne d'ordinaire. L'examen radiographique de la malade est décidé, le résultat en est négatif aucune lésion osseuse apparente n'ayant été constatée au niveau du rachis.

Ce qui intéresse dans ce cas, plus encore que la nature de la tumeur, c'estsa localisation au niveau du rachis, son siège en hauteur, sa « fopographie » selon le mot de Dieulafoy. La pensée d'une intervention rend d'ailleurs cet élément absolument indispensable,

Pour fixer le siège en hauteur de la lésion nous allons nous baser sur l'étude de la motilité, des réflexes, de la sensibilité dans les divers territoires innervés par les principaux segments de la mœælle. L'absence de ces troubles au niveau des membres supérieurs nous fait éliminer une lésion siègeant au niveau de la moelle cervicale. En raison de la participation de Ia première paire dorsale avec la dernière paire du plexus cervical nous ne pouvons avoir de lésion qu'à partir de la 2° racine dorsale. En considérant maintenant la portion inférieure de ja moelle nous dirons que la lésion doitsièger au dessus de la 9% paire dorsale puisque le reflexe abdominal dont elle constitue avec les 3 paires sous-jacentes le siège, à été trouvé aboli chez la malade de notre observation. Entre ces deux extièmes 2° et 9° paire dorsale nous allons essayer de fixer la limite supérieure et inférieure de la lésion en se guidant d'après les conseils don-

no nés dans Le Brllehin Médical du 17 janvier 1912 par Babinski et Jackowski.

Ces auteurs concluent « La topographie de l’anesthésie donne le moyen de reconnaitre la limite supérieure d'une compression spinale, la limite inférieure de cette compression peul être généralement fixée par la hauteur à laquelle s'élève le territoire des reflexes de défense. » Dans notre cas nous avons trouvé une hypoesthésie segmentaire à limite supérieure située au niveau du 7° espace intercostal passant en arrière au niveau de l'angle inférieur de lomoplate.

Nous savons que la limite supérieure de lhypoesthésie correspond à Ja limite supérieure de Ja lésion, or nous savons que Gest la septième racine qui donne la sensibilité au septième espace intercostal ef comme cette racine a son trou de conjugaison au niveau de la 5° vertèbre dorsale, nous pouvons affirmer que la limite supérieure de la lésion se trouve à ce niveau.

Les réflexes de défense ont été recherchés pour locahser la limite inférieure de la lésion : {trouvés au niveau des membres inférieurs ils n'ont pu être constatés au niveau de l'abdomen où 1e pincement de Ia paroi abdominale est resté sans résultat.

Par ce motif on ne peut conclure également à la présence intra ou extraduremérienne de la lésion, la connaissance exacte de la limite supérieure du territoire des réflexes de défense étant nécessaire pour établir ses rapports avec la limite supérieure de l’anesthésie, comme l'ont également signalé Babinski et Jackowski. L'écart considérable entre ces deux « frontières » indiquerait une compression par tumeur extraduremérienne et leur rapprochement,voire même leur confusion ferait penser à une tumeur intraduremérienne.

Il nous reste maintenant à interprèter lébauche de syndrome de Brown-Séquard constaté à l'examen de la

LRO Se malade. Nous savons qu'il se produit quand la lésion intéresse seulement une moitié latérale de la moelle, or dans le cas observé, la paralysie motrice plus marquée à droite, les troubles de la sensibilité plus accentués à gauche, nous indique que la lésion doit sièger principalement au niveau de moitié latérale droite dela moelle.

Nous concluerons donc notre diagnostic de la façon suivante : paraplégie spasmodique par compression médullaire, consécutive à une tumeur à marche rapide, la limite supérieure de la lésion siègeant au niveau de Ja 5° vertèbre dorsale et comprimant plus particulièrement la portion droite de la moëlle,