ÉTUDE CLINIQUE

La dilatation aiguë de l'estomac est un syndrome assez mal déterminé, peu précis, souvent fruste ; il ne présente aucun signe pathognomonique très net. On peut toutefois le diagnostiquer à trois signes à peu près constants : les vomissements, les modifications du pouls et le facies…

Chez notre malade, on vit dès le lendemain apparaître le ballonnement abdominal : parfois le début est plus insidieux, il se produit au bout de deux ou trois jours, mais quelquefois on l’a vu s'installer en déplaçant la malade au cours d’une intervention en deux temps (MOooREHEAD) ou pendant l'accouchement (MEerEau). On l’a observé par contre deux semaines et même un mois après. Dans le cas que nous publions, les vomissements apparurent secondairement ; ils précèdent pourtant en général les signes abdominaux. Ils furent assez abondants au début, peu douloureux, la malade accusant une sensation de gêne, de tension, plutôt que de douleur vive, au niveau du creux épigastrique, et cédèrent très vite dès que le traitement fut institué.

Dans les cas graves, les vomissements, très fréquents, se font en fusée, ils rappellent, comme le font remarquer Cirevanazet REYNIER, les mictions d’une vessie détendue, ils ont une odeur analogue à’celle des vomissements fécaloïdes, une couleur jaune verdàätre due aux fermentations, mais qui devient vile brun sale. En ce cas, on peut y dé-

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op céler de la bile, du suc pancréatique (LicHsTENTEIN) et des parcelles noirâtres, vraies hématémèses dues à des gastrorragies ; peu à peu, ils tendent à devenir de simples régurgitations de liquide noir et fétide dans les cas mortels. Ce symptôme, que DeLser considère comme le plus important, peut ne pas se produire, si la paralysie de la musculature gastrique est totale. ;

Le pouls était rapide (100-120), hypotendu, filiforme; le facies pâle, abattu, grippé, semblable en tous points au facies péritonéal, yeux excavés, nez pincé, traits tirés, joues creuses. TEMPLETON a observé une cyanose très marquée; d'autres auteurs ont vu du hoquet des renvois acides, une respiration courte et superficiclle; nous ne vimes rien de semblable chez notre accouchée.

Au point de vue de la température rien de bien net, des oscillations thermiques variables, avec maximum correspondant aux crises de ballonnement.

Certains auteurs ont noté une tendance à l’anurie, la

quantité des urines émises ne fut dans notre cas pas di-

minuée. L'émission des gaz et même des matières par l'anus ne fut jamais supprimée.

Au point de vue abdominal, le diagnostic au début était rendu difficile par la douleur siégeant dans la région appendiculaire; on eut ensuite un signe important, la voussure gastrique, qui, joint à la persistance de l'émission des gaz, imposa le diagnostic. Les signes sont parfois plus nets encore, on peut avoir au niveau de l'estonac une sonorité allant jusqu'au tympanisme, parfois du claçotage et du gargouillement; l'estomac dans certains cas atteignant le pubis (LEGuEU, TurriER).

L'évolution dans notre cas fut très bonne, elle fut fort variable dans les cas publiés jusqu'ici; la malade est parfois en état de collapsus et succombe en quelques jours

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ou en quelques heures (PsaTorr en quarante-huit heures), le degré de défaillance du pouls mesurant la gravité du pronostic.

BLocn et RaMaDiER constatent au point de vue clinique trois formes principales :

4° Une forme sans vomissements ;

2° Une forme fruste légère avec ou sans vomissements:

3° Une forme associée avec une occlusion duodénale, qui peut être considérée suivant les théories pathogéniques comme l'effet ou la cause de la dilatation de l'estomac.

Cette occlusion duodénale vient très souvent compliquer en effet la dilatation stomacale; elle se produit dans les formes graves et peut servir à expliquer les causes de la mort. Ces causes ne sont pas encore bien élucidées.

Pour RoGer et GuiBé, elle serait due à une auto-intoxication; pour Braun et Borurreau, à l’anémie des centres nerveux à la suite de la déshydratation intense due aux vomissements, à la sudation et au fait que l'ingestion des liquides est supprimée par l’état gastrique. ,

Au point de vue clinique il nous paraît que de nom-

-breux cas mortels de dilatation gastrique se sont compli-

qués d’occlusion intestinale et que la mort, en ce cas, survient par le mécanisme décrit par Buüpin à propos de l'ocelusion. Il y aurait infiltration des parois de l'intestin distendu, le colibacille passerait dans le péritoine, d’où péritonite à colibacille bien différente de la péritonite à streptocoque et de la septicémie puerpérale. Mais, dans de nombreux cas, on trouve à l’autopsie une intégrité absolue de l'intestin et on n2 peut découvrir la moindre trace de péritonite; le mécanisme de la mort semble en ces cas assez difficile à expliquer et l'hypothèse de Rocer semble la plus plausible.