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L'examen a porté plus particulièrement des deux côtés sur le vaste interne, le vaste externe et le droit antérieur ;.sur le nerf sciatique poplité externe et les muscles animés par ce nerf: jambier antérieur, extenseur commun des orteils, extenseur propre du gros orteil, péroniers, pédieux ; sur les jumeaux et sur les muscles plantaires internes. On n'a pas constaté dans ces divers examens de modifications qualitatives de l’excitabilité électrique ; il n’y a eu aucune trace de D. R. On a trouvé seulement un peu de diminution simple de l’excitabilité faradique et de l’excitabilité galvanique sur le nerf et sur les muscles de la jambe et du pied qui ont été examinés, elle était à peu près la même des deux côtés. À l'examen de décembre, cette diminution de l’'excitabilité électrique était notablement moins prononcée qu'à l'examen de mai. À :la cuisse, sur les trois parties du triceps crural, les réactions faradiques et galvaniques ont élé trouvées à peine altérées, très peu diminuées en mai comme en décembre.

:« Aux membres supérieurs, l'examen pratiqué le 22 mai et le 19 juin sur le biceps, sur le nerf radial, le nerf médian, le nerf cubital et sur les muscles animés par ces nerfs à l’avant-bras et à la main, a montré des réactions faradiques et galvaniques bien censervées en quantité et en qualité ; on n'y trouve pas la diminution de l’excitabilité électrique conslatée sur les membres inférieurs. »

La ponction lombaire a été faite à l'Institut Pasteur alors que le malade recevait déjà de l’atoxyl. Dans le liquide céphalo-rachidien on n'a pas trouvé de trypanosomes ; il y avait une légère lymphocytose.

L'amélioration des différents sympfômes s’est poursuivie avec régula- |

rité durant la fin de l’année 1907, et, actuellement (janvier 1908), le malade est capable de marcher longtemps, sà paraplégie a disparu, tous les mouvements des membres supérieurs sont redevenus normaux ; l’atrophie musculaire, loin de progresser, a rétrocédé ; il persiste de

l'hypoesthésie tactile, douloureuse et thermique à la face dorsale du pied et un peu d’exagération du réflexe patellaire à gauche.

III é*

Comment, au point de vue neurologique, interpréter chez ce malade l’évolution des différents symptômes? Nous nous trouvons, somme toute, en présence d’un individu de trente-deux ans, sans antécédents héréditaires ni personnels, non alcoolique, non syphilitique, non tuberculeux, qui, en mars 1906, fut pris au Congo d’un accès de fièvre ayant duré huit jours et ayant été suivi d’une grande fatigue. Au mois de juillet de la même année, il eut une hyperesthésie profonde, des douleurs dans les différents os, spécialement au niveau du genou, du coude, de la main; ces douleurs existaient surtout à la pression sur les os. Puis

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dés troubles fonctionnels apparurent dans les membres inférieurs, la marche devint difficile, les muscles s’amaigrirent. En janvier 1907, la paraplégie était absolue et il y avait quelques troubles sphinctériens. L'impotence fonctionnelle et l’'amyotrophie se montrèrent ensuite dans les membres supérieurs. À cette époque, le malade était complètement impotent des membres inférieurs et supérieurs; on constata dans son sang, au Congo, la présence des trypanosomes de la maladie du sommeil; on commença le traitement par l’atoxyl et il fut ramené en France. À l'hôpital de l’Institut Pasteur, le traitement par l’atoxyl fut continué, les accidents s’amendèrent. Quand nous l’avons examiné au mois de mai 1907, il était déjà très amélioré. Nous avons constaté alors une paraplégie légère avec amyotrophie, des troubles de la sensibilité tactile, thermique et douloureuse dans les zones innervées par la 5 raciné lombaire et la 1" racine sacrée, une amyotrophie encore très appréciable des muscles de l’éminence thénar et hypothénar, des interosseux, une certaine difficulté des mouvements des doigts, des troubles vaso-moteurs au niveau de la main; les réflexes rotuliens et les réflexes des membres supérieurs étaient nettement exagérés, surtout à gauche, où l’on constatait le signe de Babinski; il y avait dans la plupart des muscles des membres inférieurs une diminution simple de l’exc.tibilité électrique, galvanique et faradique; dans aucun muscle on ne constatait la réaction de dégénérescence; aux membres supérieurs, les réactions électriques des muscles n'étaient aucunement alltérées. Ajoutons que chez ce malade on ne constatait pas de contractions fibrillaires. Il n'y avait aucun trouble bulbaire, gucun trouble psychique.

Tous ces accidents nerveux ont élé créés par les trypanosomes de la maladie du sommeil, dont la présence a été constatée dans le sang du malade.

Si l’on n'avait eu cette notion étiologique, il est incontestable que le diagnostic clinique des symptômes nerveux observés chez ce malade eût été singulièrement complexe. L’on pouvait, en effet, se demander s’il ne s'agissait pas d'une polynévrite infectieuse ou toxique, d’un cas de sclérose latérale amyotrophique à début par les membres inférieurs, d'une paraplégie ascendante de Landry, d’une myélite diffuse, de syphilis cérébro-spinale, de myasthénie bulbo-spinale. Il est certain que, suivant l’angle sous lequel on regardait les différents symptômes, on aurait pu orienter un diagnostic vers l’une de ces affections. Sans le secours du microscope permettant de constater là présence des trypanosomes, nous ne croyons pas que le diagnostic clinique de cette affection ait pu être posé avec certitude.

Le diagnostic de la trypanosomiase humaine, de la maladie du sommeil, étant admis sans aucune réserve, il faut se demander par quelles lésions du système nerveux ont été créés les symptômes observés.

Nous ne pensons pas qu’il s'agisse d’une polynévrite, ainsi qu'on en