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constate souvent au cours des maladies infectieuses, car dans les polynévrites les réflexes sont diminués ou abolis dans les territoires atteints, et non pas exagérés comme chez ce malade.

Les troubles nerveux nous paraissent avoir été condilionnés par des lésions du système nerveux central, lésions méningées et lésions médullaires. Les trypanosomes ont déterminé des lésions arachnoïdo-piemériennes diffuses avec des lésions médullaires concomitantes légères, non destructives, réparables. Le processus inflammatoire méningé siégeant autour des racines explique les douleurs, l’hyperesthésie dont le malade s’est plaint, ainsi que les troubles de la sensibilité objective ; les lésions des cellules motrices, la poliomyélite antérieure légère expliquent l’impotence fonctionnelle et l’amyotrophie ; les lésions médullaires au niveau des cordons latéraux expliquent la spasmodicité ; l’exagération des réflexes, le signe de Babinski. Somme toute, chez ce malade, il y a eu vraisemblablement une méningo-myélite ascendante, le système nerveux central étant progressivement infecté par la voie méningée et aussi sans doute par le canal de l’épendyme, qui peut être considéré comme une véritable voie lymphatique ascendante et une véritable voie de propagation des infections du névraxe.

D'ailleurs le diagnostic de méningo-myélite à trypanosomes que nous posons de par les symptômes cliniques est justifié par ce que nous connaissons des lésions du système nerveux central dans la maladie du sommeil.

Annibal Bettencourt, Ayres Kopke, Gomes de Rezende, Correa Mendes (1) oat constaté, à l’autopsie des sujets atteints de la maladie du sommeil, l’infiltration leucocytaire intense autour des vaisseaux sanguins dans les méninges et les cloisons qui de la face interne de la pie-mère se dirigent à l’intérieur du tissu nerveux ; ils ont vu avec la méthode de Nissi des altérations des cellules nerveuses, moins profondes et moins généralisées d’ailleurs dans la moelle que dans le cerveau. D'après ces auteurs, les cellules de la colonne de Clarke sont presque toujours modifiées; ils signalent que l’épithélium du canal épendymaire est fréquemment le siège d’une prolifération qui arrive souvent à produire son oblitération. Ils ont vu aussi des lésions des ganglions spinaux.

Marchoux, Broden, Warrington, Sarmento et Franca décrivent dans la maladie du sommeil une méningo-encéphalite diffuse. Sicard et Moutier (2), à l’autopsie d’un Européen mort de la maladie du sommeil,

(1) Annibal Bettencourt, Ayres Kopke, Gomes de Rezende, Correa Mendes. Rapport présenté au ministre de la Marine et des Colonies par la Mission-envoyée en Afrique occidentale portugaise. Lisbonne, 1903.

(2) Sicard et Moutier. Maladie du sommeil chez un blanc. Résultats bactériologiques et histologiques. Bulletins et Mémoires de la Société médicale des hüpilaux, 1905, p. 939.