CHAPITRE III

S viptomatologie,

étiologie et pathogénie.

La maladie débutait en pleine santé, le plus souvent sans prodromes, par l'apparition d'un accès de fièvre intense (40°) durant en moyenne douze heures et caractérisé d’abord par une sensation de malaise, par des frissons, puis, par une grande sensation de chaleur correspondant à un état de prostration extrème et se terminant par des Sueurs abondantes. Cette sudaion était le prélude d'un état de bien-être qui se termivait par un sommeil réparateur et Fapyrexie.

Des accès semblables Se reproduisaient ordinairement, le lendemain ou après un jour passé sans fièvre, deux ou trois fois, puis ne se manifestaiemt plus gràce à la quinine. Lorsque le médicament était absorbé à dose trop faible ou n’était pas pris par le malade malgré notre prescription, car nous n’avons pas toujours pu contrôler nous-même, un accès ou plusieurs auires se produisaient au bout d'une semaine où plus tard; à cette période, le sujet perdait ses belles couleurs s'il avait le teint coloré auparavant et prenait un facies pâle et quelquefois terreux. La rate était devenue très largement perceptible à la percussion; la région n’était pas douloureuse.

Ces accès de fièvre présentaient comme on le voit les caractères des accès de paludisme; ils laissaient le sujet, et cela était surtout marqué après les premiers accès, avec de Finappétence, de la fatigue et une céphalée assez accusée.

Lorsque le sang a été examiné pour la recherche de Fhéma-

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tozoaire, PL Falciparum n’a jamais été rencontré même quand l'examen à été pratiqué tout à fait au début de la maladie (obs. XVIII, XX, XXII) pendant où immédiatement après le premier accès. On a trouvé PI. Vivrar presque toujours; PL Malariæ n'a été rencontré que chez un seul sujet ces temps derniers, longtemps après le début de l’affection. Ces malades n'ayant pas été dans un pays où sévisse l’endémo-épidémie palustre et n’ayant jamais ressenti ni présenté auparavant des signes de paludisme, n'étaient pas paludéens avant leur arrivée à Cuers-Pierrefeu. Ce sont done les signes de première invasion de la malaria qu'il nous a été donné d'observer.

L'affection a toujours débuté par des accès fébriles intenses; tantôt la fièvre était tierce, tantôt, mais pendant peu de jours, elle était quotidienne par tierce dupliquée. Les manifestations morbides étaient identiques lors des accès ultérieurs chez un même malade et si chez l’un la forme comateuse (obs. VII), et chez un autre la forme rémittente à allure typhoïde (obs. X) ont pu s’observer, chez beaucoup d’autres l'intermittente tierce S’installait et le jour d’apyrexie n'était pour ainsi dire pas un Jour de maladie. L’anémie apparaissait et était plus ou moins importante suivant l'intensité et le nombre et des accès; on constatait aussi de l’hypersplenie et, à la longue, de la mélanodermie. Ces trois signes seuls différenciaient les récidives d'avec les premiers accès.

La mélanodermie, l'hypersplenie et lanémie mises à part, les manifestations morbides du début de la maladie ou des récidives lorsque la diathèse était déjà ancienne, ont toujours eu identiquement la même caractéristique : intermittence des accès fébriles.

L'intermittence et la rémittence de même que la périodicité n’appartiennent pas qu'à un âge déterminé du paludisme; c’est « dans nos climats la manifestation habituelle de la malaria » et on les rencontre au début même de l'affection. Nos observations sont en accord, à ce point de vue, avec le cas du fils de Patrick Manson, l’expérience de Rees, les observations de Sorel et l’expérience plus récente de Roubaud.

NC

Nous n'avons pu examiner nous-même pendant l’épidémie le sang de nos malades parce que notre Infirmerie n’est pas dotée de microscope. Beaucoup d'examens de sang n’ont pu être pratiqués parce que, au début, notre liaison avec le Laboratoire de Bactériologie de l'hôpital Sainte-Anne, de Toulon, n'était pas toujours assurée. Ces raisons expliquent pourquoi nos observations sont parfois incomplètes.

Au cours de quelques récidives de certains de nos malades, nous avons pu examiner nous-même leur sang. Comme le Laboratoire, nous avons rencontré PL. Malariæ chez un malade et PI. Vivar chez les autres.

Les rosaces mûres de PI. Vivar avaient, avec constance, dixhuit noyaux: celles de PI. Malariæ avaient. quand elles étaient prêtes à se rompre, huit noyaux.

Pour la coloration du sang nous avons opéré conformément aux indications des Feuillets de Laboratoire de Tribondeau. Grâce à ces Fouillets, nous avons pu reconnaître toutes les formes du parasite.

Parfois, lorsque nous avions le temps et quand nous possédions du sang très parasité, nous avons examiné le sang frais entre lame et lamelle.

Pour baucoup d'auteurs, PI. Vinar, PL. Malariæ, PL. Falciparum seraient trois espèces de Plasmodies différentes.

Billet admet que la forme de première invasion est PT. Falciparumn, Se transformant ultérieurement suivant les cas on PI. Vivar ou PL Malariæ. Pour cet auteur et pour les dualistes, la forme tropicale serait une modalité de la Tierce ou de la Quarte dont elle constituerait la forme de première invasion. Apparemment identiques au début, paludisme primaire, les cas se spécialiseraient au moment de la récidive; paludisme secondaire, en Tierce où en Quarte. Dans les cas que nous rapportons, lorsque à lorigine, là recherche de Fhématozoaire a été pratiquée, PE Vivar a été trouvé au début même, et la forme PL. Falciparum n'a jamais été décelée. Il ne paraît pas que PL. Falciparum soit nécessairement au début de toute infection palustre.

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D'autres auteurs, les unicistes, pensent que PI. Vivax, PL. Malariæ et PL Falciparum sont trois variétés d’une même espèce Hemamæba Malariæ. Le parasite suivant la température du lieu, la résistance ou l’acelimatement du sujet, l'ancienneté de l'infection, le traitement employé prendrait tantôt une forme, tantôt une autre. Les partisans de cette théorie s'expliquent donc aisément que nous ayons trouvé PI. Malariæ chez le jeune malade de l'observation XXIT.

Un accès débute au moment ou une génération de corps en rosace se rompt. Certains auteurs pensent que quelques temps avant le frisson il se produit un véritable choc anaphylactique, dû à l'éclatement des rosaces qui libère des albumines hétérogènes. Ces dernières détermineraient une crise hémoclasique caractérisée par de lhypotension artérielle, de la leucopénie et de l’hypercoagulabilité sanguine.

Après la rupture d’une rosace, chaque mérozoïte libéré va à l’assaut d’un globule rouge, se colle à lui, le pénètre et vit et croît à ses dépens : le schizonte en anneau grossit, devient corps amiboïde, puis, grand corps sphéroïdal, Ce dernier, par schizogonie, donne un corps en rosace qui se fragmente en autant de mérozoïtes nouveaux qu'il y à de noyaux. L'évolution du schizonte dure quarante-huit heures environ pour PI. Vivax et PT. Falciparum, et soixante-douze heures environ pour PL Malariæ. Les mérozoïtes nouveaux recommencent le eycele et ainsi de suite, ce qui donne un accès toutes les quarante-huit heures, fièvre Tierce, ou toutes les soixante-douze heures, fièvre Quarte.

Cependant: parmi ces mérozoïtes, certains devenant sexués se différencient en macrogamètes et microgamètocytes que l’on peut reconnaître et observer, qui évoluent lentement et sont comme la graine de la malaria. Ce sont, par ces gamètes, en effet, que les anophèles femelles s'infectent. Dans le sang humain aussi la macrogamète, dans une de ses parties, par parthénogénèse, peut donner, dans un temps beaucoup plus long que dans le mode schizogonique pur des mérozoïtes qui, restant dans la

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vie asexuée, fournissent des générations de Corps en rosace, Ce qui donne des accès en surcroît ou des récidives.

Si les globules rouges étaient une proie sans défense, le sang serait vite épuisé et il ne faudrait pas un grand nombre d’accès pour que les hématies fussent toutes parasitées et disparussent. Mais par les macrophages et par ses humeurs, la quinine aidant, l'organisme se défend, les mérozoïtes sont attaqués, les schizontes meurent, et on peut croire que la maladie a été jugulée:; mais il reste des gamètes rares mais très résistants à toute destruction qui, profitant ultérieurement de la démobilisation mononucleaire et de ce que la propriété schizontolytique des humeurs s’est atténuée, pourront proliferer et donner des récidives plus ou moins importantes.

La pathogénie de l’accès ainsi admise, les fièvres continues s'expliquent par des inoculations de sporozoïtes très virulentes et souvent répétées par lesquelles le parasitisme est considérable : un accès est à peine commencé qu’une génération nouvelle de rosaces arrive à maturité et se rompt. Chaque jour, dans les formes quotidiennes, une génération de rosaces mûrit. Dans les formes intermittentes simples, on ne retrouve dans le sang qu'une génération d’hématozoaires, fous à peu près contemporains. L'association d’une Tierce et d'une Quarte donnerait des courbes thermiques qu'il est aisé d'imaginer, que la clinique met assez souvent sous les yeux, mais que nous n’avons pas eu à observer.

Les formes quotidiennes, rémittentes ou à allure continue sont done conditionnées par un parasitisme important, facteur d’inoculations très virulentes, où des mauvaises conditions du sujet. Quand ces formes de la maladie sont observées, on peut dire que le virus existait, que l'état hygiénique des sujets était précaire, que la prophylaxie palustre à été inexistante et que des anophèles ont pu inoculer en grande abondance leurs sporozoites.