‹ Une Médication Substitutive de L'Iode Le Rhodanate de PotassiumChapitre 13 sur 31 · ANATOMIQUES CLINIQUES · texte numérisé non relu

ANATOMIQUES CLINIQUES

Formes Rhumatismes :

à prédominance des hypertendus synoviale des artérioscléou fibreuse reux

des obèses

cryptogénétiques Polyarthrites déformantes chroniques (Thiroloix)

Formes douloureuses

Formes à prédominance synoviale (A. Leri et Lonjumeau) Formes avec lésions cartilagineuses

è Lumbago Rhumatisme KA DAS

; ? Névrs »s inflanimatoire EN RABC funicul.

Dans le même esprit, il s’inspira des indications thérapeutiques

respectives des arthroses et des art

hrites, telles que les ont dé-

finies F. Coste, J. Forestier et Lacapère.

Après une cinquantaine d’essais cliniques sérieusement pour-

suivis pendant près d’un an, il put

établir le tableau suivant où

les bons résultats peuvent être rapprochés de certains échecs.

NOMBRE | Grosse | LÉGÈRE FORMES CLINIQUES DE ÉCHECS | AMÉLIORA- | AMÉLIORA- CAS | TION TION | —— ————— | ——— Séquelles de rhumatisme gonococcique ...... 12 2 6 4 SpOndyloSeREDIZOMCLIALEM EEE EPA ET LE d USE RAUMATISMES MT AUMARNIES EEE CURE TE | 9 D 2 5 Polyarthrites déformantes chroniques ...... 11 4 4 3 Rhumatisme survenant à la ménopause ...... 6 RÉ 3 | 2 Arthropathies ptabétiques ee 4 4 | Rhumatisme peut-être tuberculeux .......... 1 1 444 | RAtMALSMESSOUTTELR ME TEE Te 1 1 Rhumatisme chez un saturnin .............. | äl 1 Rhumatisme chez une myxœdémateuse ...... | 1 1 Lipo-arthrite sèche symétrique .............. Yi pl | 2

De 4 : NS :

(Par les termes de « grosse amélioration douleurs et une mobilisation importante du s

», nous entendons la disparition des

egment ou de la jointure atteinte.)

OR ei

« Ainsi, dit-il, s’il est des cas. comme les arthropathies tabétiques, où nous n’avons eu que des échecs, il n’est pas une seule forme clinique où nous n’ayons eu que des succès.

Est-ce en raison de l’évolution trop avancée des lésions ? Est-ce plutôt par une erreur d’interprétation de notre part, dans l’ignorance trop grande où nous sommes de la classification des rhumatismes ? Nous ne pouvons évidemment le préciser.

D’après Bénichou, le rhodanate convient : 1° Aux séquelles de pseudo-rhumatismes infectieux ; 2° aux polyarthrites déformantes chroniques ; 3° aux rhumatismes diathésiques.

Dans l’ensemble, mais dans l’ensemble seulement, nos essais confirment ces données. Dans l’intéressante observation, toute récente de Loutchitch, recueillie à l’Asile de Bron, le rhodanate a sérieusement amélioré les troubles trophiques ; nous avons observé deux faits semblables dans deux cas de polyarthrite déformante chronique.

En conclusion, nous n’avons pu, en l’état actuel de nos investigations cliniques, que préciser très grossièrement la place du rhodanate dans le traitement des rhumatismes chroniques. Nous devons cependant nous efforcer de poursuivre ces recherches, car, malgré les échecs indiscutables, le rhodanate nous paraît occuper une place très honorable dans le traitement si décevant des rhumatismes chroniques. »

Comme le désirait Maire-Amero, ces recherches ont été reprises, puis continuées.

Ferrand, Le Floch, Bellière lui consacrèrent une série de travaux cliniques, avalisés dans les revues récentes d’Harvier et P. N. Deschamps, de M. P. Weil et de Langlois.

Chazal enfin, dans une étude parue dans la Gazette Médicale de France (15 février 1935) estime que l’amélioration produite découle d’un triple effet : décongestif, analgésique, trophique.

« Aussi, dit-il, cette activité du rhodanate, qui s’est souvent montrée supérieure à celle des préparations iodées, tient, à n’en pas douter, à ce qu’à ses propriétés vaso-dilatatrices et sclérolytiques vient s'ajouter l’action du soufre qu’il renferme. Depuis longtemps déjà est connue l'efficacité de la médication soufrée dans le rhumatisme chro- ‘nique. Rappelons seulement ici les récents travaux de Loeper et ses élèves, qui ont mis en lumière les trois points précis suivants

1° Il existe chez les rhumatisants un trouble du métabolisme du soufre, consistant surtout en une insuffisance du glutathion, ce « soufre vital >» qui semble jouer un rôle important dans la chimie tissulaire ;

9° Les tissus des rhumatisants ont une appétence particulière pour le soufre introduit par voie buccale ;

3° Le soufre agit comme modificateur de la nutrition plus que comme spécifique de telle ou telle catégorie de rhumatismes.

Nous savons, par ailleurs, que la médication soufrée est contreindiquée en cas d’hypertension artérielle ou de défaillance cardiaque. Ces contre-indications — et ceci vaut la peine d’être noté et retenu — ne jouent pas pour le rhodanate de potassium, par suite de ses propriétés d’hypotenseur et de tonique du myocarde. »

Lorsque l’on envisage d’une façon globale les différents résultats obtenus avec le rhodanate de potassium, ceux que l’on obtient avec les nombreux traitements préconisés au cours de ces dernières années, on comprend la raison des échecs fréquents qui grèvent les statistiques les plus brillantes.

Aussi, croyons-nous utile de résumer en quelques lignes les données récentes sur cette question si complexe du rhumatisme chronique généralisé. Peut-être pourrons-nous en tirer, grâce à une connaissance plus profonde des facteurs étiologiques, les indications précises qui donneront au rhodanate de potassium toute sa valeur ?

La conférence scientifique internationale d’Aix-les-Bains (1934) a eu le mérite de préciser tout d’abord certaines limites du cadre assez vague de cette affection protéiforme : les auteurs français s'accordent pour séparer complètement le rhumatisme chronique progressif de la maladie de Bouillaud ; de même on doit le distinguer, parfois plus difficilement, des arthrites infectieuses chroniques, de la goutte, &es ostéo-arthrites dégénératives telles que la morbus coxoë senilis (Bezançon et M. P. Weil).

A cette même conférence, le professeur Rathery et Lacapère réservèrent une mention spéciale au rhodanate de potassium dans la chimiothérapie du rhumatisme.

La description même du rhumatisme chronique progressif a été reprise récemment sur le terrain clinique par Abrami et Parlier. Remettant en honneur la classification originale de Charcot, les auteurs opposent deux grandes modalités de cette affection d'apparence si diverse.

Cette distinction est capitale pour la rhodanothérapie comme d’ailleurs pour toutes les autres médications en général.

La première modalité est la polyarthrite chronique progressive déformante d'allure infectieuse ; débutant souvent chez le sujet jeune, elle se caractérise localement par la prépondérance des manifestations fluxionnaires synoviales, au point de vue général par un léger état fébrile, une discrète splénomégalie, des micro-adénopathies, par l’existence de modifications biologiques anémie et leucocytose sanguine, accélération de la sédimenta-

tion, chiffre élevé de la réaction de Verne-résorcine. L'évolution se fait par poussées suivies de sédations spontanées, et ce n’est qu’à la longue que se constitueront les désordres ostéo-articulaires définitifs qui caractérisent classiquement cette maladie.

Nous verrons plus loin ce qu’on peut espérer de la rhodanothérapie.

A cette forme caractérisée par l’association de signes locaux et d’un syndrôme général d'infection chronique s’oppose la polyarthrite progressive d’allure diathésique, ce qu’on appelle habituellement la maladie de' Charcot. Elle se voit avant tout chez la femme et débute à l’époque de la ménopause ; d’emblée prédominent les troubles trophiques portant sur l’ensemble des tissus, après une phase d’arthrite, arrive la période des déformations, dont la caractéristique fondamentale est l’extension progressivement ascendante et symétrique.

On ne voit aucune note infectieuse dans cette évolution, mais un rôle évident des troubles du métabolisme et des perturbations endocrino-végétatives.

L’étiologie du rhumatisme chronique progressif a fait l’objet de nombreuses études. Il semble que cette affection soit un syndrôme relevant de causes diverses, un mode de réaction plus qu’une maladie univoque. “

L'analyse faite par Coste et Forestier des facteurs étiologiques infectieux montre qu'il est le plus souvent impossible d’incriminer avec certitude un agent microbien déterminé : les infections focales, le streptocoque semblent jouer un rôle moins important que ne l’ont voulu les Américains; l’étiologie tuberculeuse est un problème souvent posé par la clinique. Il est possible que les agents les plus banaux puissent provoquer le rhumatisme chronique progressif en terrain sensibilisé « hyperergique » suivant l'expression actuelle. Le rôle du terrain apparaît encore plus profondément dans la maladie de Charcot proprement dite, les troubles humoraux, les facteurs vasculo-nerveux et sympathiques ont été longuement étudiés.

Le point vraiment intéressant pour notre étude est que toute cette analyse étiologique et pathogénique comporte des conséquences capitales dans les domaines du pronostic et de la thérapeutique.

A ce double point de vue, il faut opposer le rhumatisme chronique progressif infectieux, longtemps spontanément résolutil et très accessible au traitement, à la maladie de Charcot, d’évo-

SÉRRTRNERE

lution inexorable et à peu près rebelle aux diverses thérapeutiques. C’est dire l’importance du traitement qui doit être, comme l’écrivent Weissenbach et Françon, « précoce, intensif, mixte, continu et prolongé jusqu’à la guérison ».

Si nous reprenons les statistiques publiées sur l’action du rhodanate, nous y apercevons clairement ce que pouvaient faire prévoir les données précédentes.

Pour Bénichou par exemple, les deux groupes qui ont le mieux réagi sont les séquelles de rhumatisme gonococcique (75 % d’amélioration), les polyarthrites déformantes chroniques ; par contre, dans les rhumatismes diathésiques, l’effet est incomparablement moins net et porte davantage sur le relâchement ligamentaire que sur la douleur. La statistique de Maire-Amero nous donne à peu près les mêmes résultats, et le départ se fait facilement entre ce que le rhodanate pouvait guérir et ce contre quoi il était impuissant.

Avec une sincérité teintée de regrets, il avoue que son essai thérapeutique n’a pas été entièrement récompensé. C’est le contraire qui nous eût étonné, puisque l’absolu n’existe pas en biologie.

Nous avons déjà dit ce qu’il fallait penser de l’observation de Loutchitch. C’est un beau succès thérapeutique qui vient à l’encontre de ce que nous venons de dire de la maladie de Charcot. Une généralisation hâtive est toujours funeste à quelque méthode médicale que ce soit. Traiter de façon habituelle la maladie de Charcot par le rhodanate serait se vouer d'avance à une grosse majorité d'échecs.

C'est pourquoi, instruit par ces expériences, nous n’avons appliqué la rhodanothérapie qu’à des cas qu’elle pouvait logiquement améliorer. Notre prudence fut largement récompensée, et dans les cas ainsi traités, dont on lira plus loin les observations, les améliorations furent très nettes.

Ceux que nous avons jugés devoir être réfractaires au rhodanate, ont été livrés à d’autres médications habituelles, les échecs ont été complets comme nous nous y attendions, mais avec en plus, quelques phénomènes d’intolérance (iodisme, érythème et AU auriques, etc.) que le rhodanate ne nous a jamais donnés.

Dans certains Cas nous avons, suivant le conseil de Rathery et Lacapère, associé au rhodanate l’acide phosphorique à doses rela-

CO

üvement élevées, à raison d’une cuillerée à soupe au début des trois repas, trois jours par semaine, de la préparation suivante

Acide phosphorique officinal ........ 15 gr PROC ECR AMAR RER nd 5 gr.

DO TO LONS NME AE ER ELA, 60 gr.

Here aAdiAne te AUr LE re à 2 1 gr. 50 AUS STIÉC TND ES METAL EL 150Ncm: c:

Nous n'avons d’ailleurs employé cette formule que dans les cas strictement limités où la thérapeutique acidifiante semblait nécessitée par le taux du pH urinaire.

Dans un autre cas, nous n’avons pas voulu, en face d’une origine endocrinienne nette, nous passer de l’opothérapie ovarienne, mais le traitement de base est toujours resté le rhodanate de potassium. Notre impression (car en matière de rhumatisme chronique le mot certitude pourrait faire sourire) est très nette, le rhodanate nous a donné d’aussi bons, sinon de meilleurs résultats que les agents modificateurs classiques, iode, iodures et soufre, et nous n’avons jamais eu aucun ennui au cours de cures très prolongées : trois semaines par mois, séparées par des intervalles d’une semaine, à la dose quotidienne de 0 gr. 60 donnée en trois fois avant les repas.

LES SCLEROSES

En terminant les considérations relatives au traitement de l’hypertension par le rhodanate, nous disions que nous n’avons pas été surpris de constater à la longue « cette action remarquable des cures prolongées de rhodanate sur la sclérose vasculaire » (Clapier). Nous n’avions voulu y voir qu’une analogie thérapeutique de plus entre l’action élective et classique des iodures alcalins sur les parois artérielles et celle du rhodanate : l’un et l’autre en effet sont des antisclérosants.

C’est sur cette question des scléroses que s’étaient justement porté les premiers travaux de Pauli, de Franz, de Cavazzani.

En somme, tout ce que nous venons de dire de l’action du rhodanate dans l’hypertension, l’artériosclérose, le rhumatisme, n’est qu’un cas particulier du problème des scléroses organiques et des scléroses viscérales.

Nous ne reviendrons pas sur les scléroses vasculaires, tous les auteurs (Fineberg, Westphal, Gager, Smith, Bénichou, Hazard) reconnaissent en lui un hypotenseur vrai, progressif, agissant sur la sclérose des vaisseaux périphériques.

L'effet analgésique, décongestif, trophique du rhodanate a été aussi étudié pour le rhumatisme.

Les scléroses pulmonaires constituent la troisième grande indication clinique du rhodanate.

Les scléroses pulmonaires, entre autres l’emphysème, les séquelles respiratoires des gazés, certaines formes de dilatation des bronches, les manifestations torpides de la tuberculose relèvent de la rhodanothérapie.

Une activation de la circulation pulmonaire et, par suite, de l’hématose, une amélioration rapide des phénomènes dyspnéiques sont les premiers effets de la médication par le rhodanate.

L'action antisclérosante du médicament est plus lente, mais non moins manifeste. Il se produit, selon l’expression de Chazal, une « désasphyxie » du malade.

La tonicité du myocarde en bénéficie.

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