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Montpellier d’abord, et dans son Traité des maladies de l'enfance ensuite,sur la fréquence de cette adénopathie trachéo-bronchique. Pour lui, dans tous les cas, sans exception, où il a fait l'autopsie d'enfants tuberculeux, les ganglions du médiastin étaient malades. Le poumon au contraire ne l'était que dans les 4/5 des cas; les autres organes, dans des proportions bien inférieures.

Nous pensons avec lui que l’infection bacillaire se produit de la manière suivante :

Par inspiration, l'enfant introduit le bacille de Koch dans son économie, lequel s’arrête au niveau des dernières divisions des bronches ou dans les alvéoles. Mais il ne s’y fixe pas ; il y fait simplement halte, et,traversant la muqueuse pulmonaire, il gagne les ganglions du médiastin. C’est là qu'il s'arrête ; et alors, ou bien il y est isolé et est détruit par phagocytose, ou bien, trouvant déjà des bacilles nombreux ou un terrain tuberculisable, il y reste et y vit. Mais ce n’est là qu’un premier stade, une sorte d'emmagasinement du microbe, dans lequel le ganglion joue le rôle d’un filtre et d’un réservoir en même temps que d’une barrière à l'infection. Dans un second temps, la barrière est forcée, et les bacilles partent alors en grand nombre du ganglion pour aller, par la voie sanguine ou lymphatique, se porter, suivant les cas, au poumon, au cerveau, aux méninges, à l'intestin, et y devenir la source de lésions tuberculeuses proprement dites, caractérisées par des altérations anatomo-pathologiques fixes. C'est à vrai dire à ce moment seulement que l'individu est tuberculeux, puisque c’est seulement à cette époque qu'il porte les dégénérescences particulières à cette maladie.

Il est important de signaler qu’une fois cette période franchie la maladie va évoluer chez le jeune enfant, avec une extrême rapidité, et infiniment plus vite que chez l'adulte. Trouvant un terrain vierge d'infections microbiennes, éminemment propre à recueillir et à fertiliser la semence bactérienne, le bacille de Koch va pulluler presque immédiatement. Et alors, nous dit Comby (1), «les cavernes peuvent se rencontrer parfois chez des enfants très jeunes : 4,6, 8, 10 mois. La phtisie ulcéreuse peut être très précoce ; en quelques mois, en quelques semaines, l’infiltration peut

(4) Comey, Loc, cit., p. 185.

aboutir à la caséification, au ramollissement, à l'excavation. » Si nous comparons le temps que met la même lésion à se produire chez l'adulte, nous reconnaîtrons que la tuberculose du premier âge en a brûlé les étapes.

Un autre fait digne d'intérêt, c’est que dans le premier âge, la maladie a bien plus de tendance à se généraliser qu’à se localiser, et que sa manifestation préférée paraît être la granulie marchant elle aussi extrêmement vite, pour aboutir en quelques jours ou en quelques semaines à une pluie de granulations dans l'organisme.

Kossel (1)qui partage cette opinion divise les tuberculoses pulmonaires des jeunes enfants en deux groupes :

Dans le premier, le plus fréquent, il place la tuberculose générale ou disséminée des poumons, d'origine hématogène par pénétration du bacille dans le sang. Dans ce cas, les tubercules miliaires et les granulations sont disposés autour des vaisseaux.

Dans le second, on trouve les exemples de tuberculose pulmonaire dans lesquels il existe un foyer local d'où le processus part pour envahir iles parties voisines. La tuberculose présente alors des allures de néoplasme et semble se propager par voie lymphatique. Les foyers siègent en général au niveau des ganglions bronchiques.

Si cette tuberculose à foyers locaux marche lentement, on peut observer la formation de foyers de broncho-pneumonie dus à l’aspiration des produits contenant des bacilles tuberculeux.

Presque chez tous les enfants, on'a trouvé en même temps une tuberculose du ganglion bronchique, et, dans le seul cas où les ganglions bronchiques étaient intacts,le poumon n'était pas frappé de tuberculose. Donc, chez le nourrisson, le ganglion bronchique est pris en premier lieu, le poumon, secondairement.

Et revenant sur la question de l’hérédité de la tuberculose Kossel ajoute, confirmant ainsi ce qui a été dit plus haut :

- [n’y a pas une seule observation « de tuberculose congénitale sans objection et il y a toujours une source manifeste de contage sous forme de parents ou d’autres personnes tuberculeuses

avec lesquels l'enfant s’est trouvé en contact ».

- (4) Kosser, Tuberculose des enfants du premier âge. Zeitschr. f. Hyg und Infectionskrankh., 6 décembre 1892, vol. XXI, p. 59,

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Nous savons donc déjà qu’il y a deux phases dans l’histoire de la tuberculose des nourrissons : une première, où le bacille est cantonné dans le ganglion, et où l’enfant n’est encore qu’un tuberculeux en puissance fortement menacé, mais non encore atteint ; et une seconde, celle de l’envahissement de l'organisme par la bactérie.

On comprend l'importance considérable qu’aura, au point de vue social et médical, le diagnostic précoce de cet état, soit lorsque le microbe commence ses ravages, soit, mieux encore, lorsqu'il sera encore localisé au ganglion.

Malheureusement, si ce diagnostic est possible, quoique difficile chez l'adulte, il devient insurmontable,dans beaucoup de cas, chez le jeune enfant.Car cette tuberculose, qui entraîne le malade - rapidement à la mort, évolue à peu près sans signes spéciaux.

« Dans la majorité des cas, dit M. Comby, les malades font une tuberculose sans fièvre, le thermomètre accusant 37° ou 37° 5 au maximum, pendant le cours de la maladie. Ils présentent pour uniques symptômes, de l’amaigrissement, de la diarrhée, parfois des vomissements, et on les considère comme des athrepsiques, des dyspeptiques, des rachitiques. L’un d’entre eux, enlevé en trois semaines par une granulie généralisée, étendue aux méninges, avec caséification de tous les ganglions bronchiques, avait un embonpoint remarquable et sa nutrition était parfaite. Il est vrai qu'il était nourri au sein par sa mère. La tuberculose infantile n'entraîne donc pas par elle-même la cachexie et la consomption, qui sont bien souvent le résultat de causes étrangères (mauvaise alimentation ou mauvaise hygiène, infections surajoutées). »

Ainsi, une maladie mortelle va évoluer sans fièvre, en ne présentant que des symptômes vulgaires, qui sont ceux de toutes les maladies banales de la première enfance : la bronchite, la gastro-entérite, la broncho-pneumonie, la diarrhée infantile, le rachitisme. L’auscultation est muette. La recherche du bacille est très difficile, parce que l’enfant ne crache pas, et qu'il faudrait retrouver ce bacille dans l’estomac ou dans les selles, mêlé à d’autres microbes. Et cet examen lui-même est très ardu plein d’aléa, ne donnant de résultats que quand les bacilles sont très abondants, et qu'il est déjà bien tard pour que le diagnostic soit véritablement utile au malade. La radioscopie,l’hypertrophie du foie et.

AS de la rate sont des signes bien incertains et bien trompeurs, comme nous le ferons voir plus loin.

Sommes-nous donc désarmés, et dans l'impossibilité de porter autre chose qu’un diagnostic de probabilité, alors qu'il serait indispensable d’avoir une certitude ?

Nous essayerons, dans le cours de ce travail, de montrer qu'il existe un procédé qui nous donnera cette certitude ; que l’injection de tuberculine aux enfants suspects est une opération inoffensive, à condition, bien entendu, de n’en pas exagérer la dose, pas plus qu'il ne faut exagérer la dose d’un poison en thérapeutique ; que, lorsque nous l’aurons pratiquée,nous saurons, vingtquatre heures après, si l'enfant est tuberculeux ou non, quelle que soit la faible étendue de la tuberculose ; et qu’enfin, l'injection de tuberculine doit passer dans la pratique courante et journalière des hôpitaux d'enfants, puisqu'elle nous donnera la clef d’un problème social du plus haut intérêt. Elle permettra de même dans une famille d'agir de bonne heure sur l'enfant tuberculeux, et d’éloigner des autres enfants non encore tuberculeux, un frère ou une sœur qui serait pour eux la cause de la contagion.