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fonctions de celte cellule. L'abaissement du taux de l’urée ou hypoazoturie, l'urobilinurie, lhypertoxicité urinaire, la glycosurie alimentaire et le rythme spécial d’éliminalion du bleu de méthylène, constituent ce qu’on a appelé fort justement «le syndrome urinaire révélateur de linsuffisance hépatique. »

Nous dirons quelques mots des caractères de chacun de ces faits en réservant un chapitre spécial à l'étude du bleu de méthylène, étude qui constitue le fond de notre travail.

a) Glycosurie alimentaire. — L'idée première de la glycosurie alimentaire se trouve dans les œuvres de Claude Bernard. Ce grand physiologiste montra qu'une quantité donnée de sucre introduite dans l'intestin et incapable de donner lieu à de la glycosurie dans les conditions normales, la provoque si on a lié préalablement la veine-porte.

C’est Colrat qui, le premier, appliqua ce mode d'examen à la clinique humaine, en partant de ce principe que les cirrhoses étaient équivalentes à des ligatures de la veineporte.

Couturier en 1875, puis Lépine en 1876, publièrent de nouveaux faits confirmatifs, et à partir de cette époque il semble admis que la glycosurie alimentaire témoigne d'une oblitération partielle ou totale de la veine-porte. Enfin, les travaux ultérieurs de Robineau, Bouchard, toger, Hanot, Chauffard, Schapiro, Reynaud et Olmer, Baylac, Maury, etc., etc., démontrèrent que la glycosurie alimentaire dépend uniquement de l'insuffisance hépatique.

Technique. — On fait ingérer en une seule fois au

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malade à jeun, après s'être préalablementassuré qu’il n’est pas déjà glycosurique, 150 grammes de sirop de sucre et l'on examine l'urine émise d'heure en heure.

Chez un sujet dont le foie est malade, le sucre passe dans l'urine d’autant plus vite et en quantité d'autant plus grande que le rôle d'arrêt du foie est plus diminué, c’està-dire, en général, que la cellule hépatique fonctionne moins bien. |

Dans un chapitre spécial que nous réservons à l'étude comparative des principaux éléments qui constituent le syndrome urinaire de cette insuffisance, nous en discuterons la valeur sémiologique.

b) Urobilinurie, — L'urobiline est un pigment, doué d’ailleurs d’un très faible pouvoir tinctorial, sécrété par la cellule hépatique malade, faisant défaut dans l'urine normale, mais se montrant souvent en compagnie de son chromogène dans l’urine des hépatiques.

De nombreuses théories ont essayé d'expliquer sa pathogénie : théorie hématique, théorie de la réduction des pigments biliaires dans les tissus, théorie intestinale, théorie hépatique, théorie entéro-hépatique, ete., ete.

Technique. — Lorsqu'on veut déceler la présence de l’urobiline dans une urine, on a recours à deux réactions principales :

1° En ajoutant à une petite quantité d'urine, quelques gouttesd'une solution de chlorure de zinc ammoniacal, il se produit une belle fluorescence rose vert caractéristique.

2° L'urine fraiche, acide, pure ou mieux étendue d’eau, examinée au spectroscope,montre une bande d'absorption

spéciale, entre le vert et le bleu, plus exactement entreles

raies b et F de Frauenhofer. Cette réaction, plus sensible que la précédente, permet de reconnaître la présence de l’urobiline, même dans les urines où elle se trouve en très faible quantité.

c) Hypoazoturie. — La notion de l'hypoazoturie, au cours des affections du foie, remonte au début de ce siècle. C’est surtout à M. Brouardel que revient le mérite d’avoir fixé définitivement l'attention sur la valeur de la diminution de l’urée comme signe d'insuffisance hépatique.

Le taux de l’urée émise dans les 24 heures est, en effet, fréquemment abaissé ; le chjffre normal de 20, 23 grammes et quelquefois davantage tombe à 10 grammes, 8 grammes et bien au-dessous.

d) Æypertoæicilé urinaire. — Il est admis que l’une des fonctions les plus importantes dévolues à la glande hépatique, consiste dans la neutralisation des poisons fabriqués par l’organisme ou apportés même de l'extérieur.

Les travaux d’Orfila, de Heger, de Bruxelles, de Schitff et Lautenbach et plus récemment de Roger ont bien mis en lumière le rôle antitoxique du foie. Ce dernier étant insuffisant et par conséquent les poisons de lorganisme incomplètement détruits, la toxicité urinaire sera forcément accrue.

Nous concevons alors qu'à la longue, le filtre rénal fatigué, altéré par le passage de nombreux poisons, tombera lui-même en déchéance. Aux signes de l'insuffisance hépatique viendront s'ajouter bientôtceux de l'insuffisance rénale et le tableau de l’urémie hépalique sera constitué.