NERFS VASO-MOTEURS
L’innervation d’une artère quelconque est tributaire directe des plexus péri-artériels des gros troncs vasculaires et formée en outre par l’apport successif des rameaux issus des nerfs somatiques périphériques.
Les deux fonctions essentielles et antagonistes des nerfs vaso-moteurs sont, la vaso-constriction et la vaso-dilatation.
La vaso-constriction appartient, en général, au système sympathique, quant au système para-sympathique, il joue un rôle important, surtout dans la vaso-dilatation.
Le réseau capillaire, lui, est doué d’une autonomie partielle (KROSH).
Le système sympathique, qui commande la vaso-constriction de toutes les artères et artérioles, et auquel le réseau capillaire semble échapper, tout au moins en partie, est subordonné à la régulation des centres supérieurs bulbaires ou méso-diencépha-
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liques, pour la fonction vaso-motrice, comme pour ses autres fonctions : pilo-motrice, sécrétoire, pupillaire, etc...
On distingue trois ordres de fibres vaso-dilatatrices dont l’action est synergique : celles du para-sympathique bulbaire (corde du tympan), certaines fibres des nerfs somatiques de la moelle dorsale, qui paraissent jouer le rôle d’antagonistes des fibres sympathiques issues des centres médullaires homologues.
Enfin, on peut obtenir l'effet vaso-dilatateur par axon réflex des fibres sensitives cérébro-spinales.
La régulation vaso-motrice de l’encéphale est sous la dépendance du sympathique cervical issu presque en totalité de la moelle thoracique. Par section de celui-ci, en plus d’une vasodilatation cérébrale, on détermine chez le chat une élévation de la pression artérielle rétinienne (STREIFF et MONNIER), action vaso-constrictive indépendante de la pression artérielle générale. Par son excitation, on obtient une élévation unilatérale de la pression artérielle rétinienne du côté excité, avec mydriase, légère exophtalmie, sans influencer la pression artérielle générale d’une facon appréciable.
Cette influence tonique, à prédominance homo-latérale, s'exerce aussi bien sur tous les vaisseaux de l’encéphale et du fond de l'œil que sur les vaisseaux de la périphérie du crâne, de la face, de l’oreille externe et des muqueuses.
D’après DANIELOPOLU, à toute hypertension intra-carotidienne succède immédiatement une chute de la tension artérielle générale et une élévation bilatérale de la pression artérielle rétinienne et, inversement, à toute hypotension correspond une élévation tensionnelle générale.
Le sinus carotidien provoque dans l'hypertension une chute de la pression céphalique, immédiatement accompagnée d’une vaso-constriction cérébrale compensatrice d’origine passive et, dans l’hypotension, une élévation tensionnelle cérébrale immédiatement accompagnée d’une vaso-dilatation passive.
En outre, l’action vaso-motrice du sympathique carotidien et du sympathique cervical sur le labyrinthe est manifeste, leur section entraînant une hypo-excitabilité vestibulaire très marquée (PORTMANN).
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La pression sanguine résulte de l’action foulante de la pompe cardiaque et de la réaction des vaisseaux sur leur contenu. |
La pression artérielle est soumise à deux facteurs : l’impulsion cardiaque d’une part, et la résistance des capillaires de l’autre.
Une élévation de la pression artérielle peut s'expliquer par une augmentation de l’activité cardiaque, avec augmentation du volume-minute et du volume des battements, par suite d’une certaine anoxémie, lorsqu’en même temps la résistance périphérique demeure sans changement ou bien lorsque le rendement cardiaque est plus grand qu’en équilibre, conditionné . par une éventuelle dilatation des artérioles. Mais elle peut aussi s'expliquer par une contraction des petits vaisseaux pour une activité cardiaque identique. F
La fréquence du cœur est à tout moment fonction de la pression et de la composition chimique des liquides circulant dans l'organisme.
Les variations de la pression déterminent des modifications
du rythme cardiaque en déclenchant des réflexes cardio-inhibiteurs ou cardio-accélérateurs par l'intermédiaire de la voie centripète des nerfs vaso-sensibles, notamment les nerfs dépresseurs aortiques de Cyon, les nerfs sino-carotidiens de H.-E. Hering et les fibres nerveuses sensitives cardiaques, qui sont sous la dépendance des centres nerveux supérieurs situés dans le cerveau.
Les centres modérateurs et accélérateurs cardiaques (bulbe et sympathique) sont influencés directement par l’état de la circulation des centres nerveux : l’augmentation de CO? dans le sang, par l’asphyxie, détermine un ralentissement du cœur : c'est un mécanisme automatique de protection.
Le centre frenateur cardiaque (pneumo-gastrique ou nerf vague) est aussi excité directement par l'augmentation de la pression sanguine dans les vaisseaux de l’encéphale ou de la pression intra-crânienne.
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Inversement, le centre accélérateur est influencé par l’anémie et par l'élévation de la température du sang. Le passage dans le torrent circulatoire des produits de l’activité musculaire représente également un des excitants directs du centre accélérateur. :
En outre, ces centres fonctionnent aussi par action réflexe : toute excitation des rerfs sensibles retentit sur le cœur pour en modifier le rythme: d’une facon générale, les excitations qui ne sont ni trop fortes ni trop soudaines provoquent plutôt l’accélération du cœur; celles qui sont trop intenses et douloureuses, le ralentissement et même la syncopes.
Dans l'épreuve rotatoire, la force agissante est la force centrifuge, force d'inertie intervenant dans la dynamique du mouvement relatif à l’intérieur d’un système entraîné dans un mouvement de rotation. Cette force centrifuge est proportionnelle à l'accélération (d'entraînement) centripète, mais elle a une direction opposée. En physiologie, on convient de mesurer cette force centrifuge par l’accélération qui la crée. L'unité est l'intensité de la pesanteur : g. j
Il faut tenir compte de l’accumulation du sang dans les partics du corps vers lesquelles est dirigée l'accélération et, en particulier, dans l’abdomen et les membres inférieurs. Cette accumulation tient e-sentiellement au fait que les vaisseaux ne sont pas des tuyaux rigides, mais sont dilatables et se dilatent effectivement sous l'effet de la pression hydrostatique élevée dans les territoires infra-cardiaques. Mais, en présence de cette surcharge circulatoire, l’organisme ne reste pas passif, tout une série de mécanismes régulateurs entre en jeu. Les premiers, JONGBLOED et NOYONS ont pensé à une action des nerfs Sino-carotidiens. ;
La désinusation chez je lapin entraîne la suppression presque complète de l’augmentation de la fréquence pendant la durée de l’accélération centrifuge et du ralentissement après l’accélération, que l’on observe chez l’animal intact.
On explique ainsi son mécanisme : la baisse hydrostatique de tension dans la carotide excite les terminaisons du nerf de Hering situées au carrefour des carotides; cette excitation est
— 35 — £ transmise aux centres bulbaires et, de là, part une inhibition du tonus modérateur physiologique transmise par le nerf vague, On a donc une vaso-constriction et une accélération cardiaque.
Ces réactions produisent une hypertension artérielle générale qui, si l’accélération n’est pas trop grande, peut lutter . contre la baisse hydrostatique de pression artérielle et la dilatation des vaisseaux infra-cardiaques, mais qui n'arrive pas à compenser les troubles produits par une accélération trop forte.
Il est classique de considérer que les accélérations rectilignes ou centrifuges ont peu d'action sur le labyrinthe, ce sont les accélérations angulaires et complémentaires (ou de Coriolis) qui ont surtout une action vestibulaire marquée.
HERING, HEYMANS et leurs collaborateurs montrèrent aussi que l’action cardio-inhibitrice de nombreux stimulants vagaux, tels que la nicotine, la lobéline, etc, est due en majeure partie à des réflexes dont la voie afférente est constituée par les nerfs vaso-sensibles.
Ce n’est qu’à des doses très élevées que ces substances excitent directement le centre cardio-inhibiteur.
Le réflexe cardio-inhibiteur est augmenté au début de la narcose. Au cours de la narcose profonde il diminue de facon très marquée.
La digitale, la morphine, accentuent la cardio-inhibition provoquée par l’excitation du sinus carotidien (HERING).
L’ouabaïne augmente également l'intensité de la cardio-inhibition réflexe (HEYMANS, BOUCKAERT et RÉGNIERS).
La strychnine à petite dose sensibilice les réflexes carotidiens et les déprime à forte dose.
Le chlorure de calcium intra-veineux les renforce (HERING).
L’ergotamine déprime les réflexes vaso-moteurs et augmente les réflexes cardiaques sino-carotidiens (HEYMANS et RÉGNIERS).
On a une dépression des réflexes cardio-inhibiteurs d’origine sino-carotidienne au cours de l’hyper-ventilation pulmonaire.
L’acapnée supprime donc complètement, ou sinon déprime de facon très marquée le réflexe cardio-inhibiteur dû à l’hy-
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pertension dans les sinus carotidiens. Les réflexes supprimés ou déprimés par l’acapnée réapparaissent au cours de l’asphyxie progressive.
L’'inhibition cardiaque réflexe due à Kexcitation des terminaisons sino-carotidiennes est beaucoup plus marquée au cours de l’inhalation de fortes doses de CO? que pendant la respiration en conditions ordinaires (à fortes doses, le CO? est un excitant direct du centre cardio-inhibiteur vagal).
Le salicylate d’ésérine intra-veineux intensifie d’une facon très marquée le réflexe cardio-inhibiteur dû à l’excitation des terminaisons vaso-sensibles sino-carotidiennes, par l’hypertension endo-vasculaire. Are
Le numal déprime et peut faire disparaître le réflexe cardioinhibiteur d’origine sino-carotidienne.
