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vént, jusqu’à ce que, de facon assez brusque, le nombre des leucocytes subisse une augmentation souvent importante, pouvant atteindre le double du chiffre initial, et qui constitue la phase d'hyperleucocytose.
Ces auteurs ont résumé comme suit l’ensemble de ces variations :
1° Phase d’hypoleucocytose accusée, brusque, transitoire;
2° Phase de relèvement du nombre des leucocytes de faible intensité, transitoire;
3° Nouvelle phase de diminution, de faible intensité, prolongée;
4° Phase d’hyperleucocytose brusque, accusée, transitoire (leucocytose digestive vraie);
5° Phase de retour au taux normal préliminaire.
« Ce schéma, ajoutent-ils, n’a rien d’absolu; il représente la résultante moyenne le plus communément observée, car, en fait, on observe la plus grande variabilité. La réaction varie, non,
seulement d’un sujet à un autre, mais, chez le même sujet;
d’un repas à un autre. Les variations portent sur le moment d'apparition des diverses phases, sur leur intensité, sur leur durée, mais, et ceci est important, les grandes lignes du phénomène restent identiques. En somme, très grande variabilité de modalité, mais fixité quant aux éléments essentiels. »
Rien n’est plus exact que cette extrême variabilité; nous avons eu l’occasion de la vérifier au cours de recherches personnelles, et les divers travaux parus à cet égard s’accordent à la signaler. Mais s’il y a variabilité quant aux caractères de ces différentes phases, il y a, par contre, constance absolue quant à leur existence.
Cette constance se remarque particulièrement dans l’apparition de la phase de leucopénie, comme ïl résulte des conclusions apportées par tous les auteurs qui ont étudié le phénomène ainsi que MM. Caronia, Auricchio, Lesné, Langle. Elle peut être d'importance très variable : le plus souvent elle n’est pas inférieure à 2.000 éléments, quelquefois moindre, d’autres
… fois beaucoup plus considérable, allant jusqu’à 5 à 6.000 élé- ments. Elle peut apparaître de façon plus ou moins précoce,
atteindre son maximum plus ou moins tardivement.
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La phase qui présente, après la leucopénie, la constance la
pius grande dans sa forme et s5n apparition, est la phase d'hyperleucocytose; elle apparaît, pour les conditions où les au-
teurs se sont placés, c’est-à-dire après l’ingestion par le nour-.
risson d’un repas normal, le plus souvent tardivement, deux heures, quelquefois trois heures après l’ingestion du lait. On peut déterminer son apparition de façon précoce en donnant au sujet une quantité de lait très minime, insuffisante, ainsi que nous l’exposerons plus loin, pour déterminer l'apparition de la phase leucopénique.
Cette hyperleucocytose est souvent accusée, le taux initial du nombre des leucocytes pouvant, de son fait, être doublé; elle est, comme la leucopénie, transitoire, et, lorsque son maximum est atteint, elle décroît aussitôt.
Certains auteurs se sont proposé de rechercher quelles sont les substances susceptibles de déterminer ces variations leucocytaires. M. Richet, avons-nous vu, a démontré que les substances albuminoïdes possèdent, au plus haut point, cette propriété. M. Auricchio est arrivé à la même conclusion. Cet auteur a expérimenté l’action de diverses substances; il a constaté que la graisse, les sucres en ingestion et en injection, déterminent une légère leucopénie, suivie d’une hyperleucocytose peu importante; les sels n’ont aucune action.
Moro avait avancé que le nourrisson au sein ne présente pas de réaction leucocytaire digestive. MM. Dorlencourt et Banu ont montré que c'était là une erreur. Auricchio, d’ailleurs, conclut de même dans l’intéressant travail qu’il a consacré à la question de Ia leucocytose digestive chez l'enfant. La réaction est identique chez l'enfant au sein et chez l'enfant au biberon, et, quant à la phase de leucopénie, elle apparaît d’une manière constante dans les deux cas,
Tels étaient les résultats auxquels avaient abouti l’ensem-
ble des recherches sur les variations leucocytaires d’origine ali-
mentaire chez les enfants du premier âge lorsque parurent les résultats des recherches effectuées par M. Widal et ses élèves sur l'hémoclasie digestive, On sait que M. Widal, chez l’homme adulte sain, après un repas azoté normal, à trouvé constamment de l’hyperleucocytose; ans le cas d'insuffisance hépa-
tique, les produits azotés de la digestion, incomplètement désin-
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tégrés, qui passent normalement dans la veine porte, au lieu d’être arrêtés par le foie, comme cela se produirait chez les sujets sains, passeraient dans la circulation générale et provoqueraient une crise hémoclasique. Cette crise serait caractérisée par trois éléments principaux : leucopénie, chute de la pression artérielle et troubles de la coagulation du sang. L'élément le plus important serait la leucopénie et il suffirait de la constater pour conclure à la crise hémoclasique et à l'insuffisance du foie.
Ces importants travaux et les conclusions de tout premier ordre qu’ils comportent ont incité nombre d'auteurs à reprendre l'étude de la leucocytose digestive chez l’enfant, du point de vue très spécial de la recherche de T’hémoclasie digestive. C’est ainsi que MM. Lesné et Langle se sont proposé d’appliquer cette épreuve au cas particulier de l’enfant. Ce serait sortir du cadre étroit que nous nous sommes tracé que de suivre ces auteurs sur ce terrain. Nous ne retiendrons de leurs intéressantes recherches que les faits se rapportant directement aux phénomènes caractéristiques des variations leucocytaires digestives de l’enfant et susceptibles d’éclairer leur mécanisme.
MM. Lesné et Langle ont vérifié le fait, rapporté préalablement par MM. Dorlencourt et Banu, que la leucopénie digestive est la règle chez l’enfant au sein et chez l'enfant au biberon. Ils ont étudié avec minutie les différentes variations de la leu-
cocytose digestive. Ils ont montré qu’elles sont influencées par
les doses différentes du lait ingéré. Lorsque cette dose est très minime, 10 grammes, 20 grammes, quelquefois plus, la leucopénie peut faire défaut; il semble que la dose soit insuffisante pour la déterminer. Pour chaque sujet existe une dose limite, pour laquelle il n’y a pas de diminution leucocytaire et audessus de laquelle il y a diminution. Cette dose varie avec les enfants.
Ces auteurs ont remarqué que, chez le même nourrisson, il faut des doses plus élevées de lait de femme que de lait de vache pour déterminer lapparition de la leucopénie. Ils ont de plus vérifié ce fait, déjà signalé antérieurement par Banu et Paychère, qu’il semblait que plus l'enfant était jeune, plus facilement la leucopénie apparaissait pour une dose minime de lait,
Ainsi, ces différents travaux nous montrent qu’il faut considérer la leucopénie digestive chez le nourrisson comme un phé-
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nomène physiologique. Quel est le mécanisme qui le produit? Plusieurs auteurs se sont attachés à le découvrir. Pour les uns, cette diminution du nombre des leucocytes serait, en réalité, une fausse leucopénie, uniquement apparente dans le sang périphérique, les globules blancs étant dissimulés dans les organes profonds : ce sont les partisans de la théorie de la dissimulation leucocytaire.
Pour d’autres, il y aurait leucopénie vraie, les leucocytes étant détruits, soit directement par la substance ingérée, soit indirectement par formation dans l'organisme, sous l'influence de cette substance, de ferments destructeurs des globules blancs : ce sont les partisans de la théorie de la destruction leucocytaire.
Nous exposerons ces théories, et, après avoir formulé nos critiques, nous dirons laquelle nous paraît devoir être adoptée et nous nous efforcerons d’apporter en sa faveur une contribution personnelle.
