AIT

L. Jung et A. Dischamps constatent chez le cobaye une réduction allant parfois aux trois quarts du nombre primitif des leucocytes après quinze minutes de chauffe à 45°.

Tinel et Sautenoise, au cours de leurs recherches sur l'influence du système vago-sympathique dans les troubles leucocytaires, ont utilisé les modifications locales dues aux changements de température, chez l’homme. La projection de kélène à la surface de la peau serait suivie non d’une leucocytose, mais d’une leucopénie locale avec une baisse du nombre des leucocytes de 2.000 à 4.000. Inversement l’air chaud produirait une leucocytose locale. Le sang, au cours de ces expériences, était prélevé par piqûre de la pulpe du doigt. Ces résultats s'opposent à ceux obtenus sous l'effet de l'élévation de la température centrale ; ils sont contredits par aïlleurs, d’autres expérimentateurs ayant montré, qu'en règle générale, les leucopénies accompagnent les vaso-dilatations, et non les vasoconstrictions. Tinel et Santenoise insistent à propos de leurs recherches sur le rôle des phénomènes vasomoteurs, et pensent que la chute du taux leucocytaire serait liée au rétrécissement capillaire : il faudrait expliquer aussi l’inverse. Si l'hypothèse établit un rapport vraisemblable entre les perturbations circulatoïires et globulaires, le rapprochement est dirigé dans un sens contraire à de nombreux faits, et comme tel ne peut être retenu. Il faut reconnaître que l'influence complexe des modifications thermiques, surtout générales, ne permet pas des conclusions précises sur l’origine d’un phénomène à causes déjà multiples,

AA

: Nombreuses sont les substances dont l’administration donne lieu à des modifications plus ou moins 1mportantes du nombre des leucocytes. L'ingestion de sels purgatifs, d’iodure de potassium, de teintures diverses produit de là leucocytose. La quinine, l'extrait aqueux de belladone donnent lieu, chez le chien, à de la leucopénie. Signalons aussi les modifications leucocytaires parfois intenses et assez brusques consécutives à l'administration des anesthésiques : du chloralose en particulier. Parmi les extraits bactériens Sel lier cite notamment la tuberculine dont l'injection; par voie sous-cutanée, est suivie immédiatement de iéucopénie, puis de leucocytose. Il n’est pas jusqu'aux leucocytoses digestives, citées plus haut, qui ne pourraient entrer dans ce chapitre mal défini. Mais de tous les médicaments ou substances diverses qui, par voie sous-cutanée ou intraveineuse, provoquent des troubles leucocytaires, ‘les plus intéressants à notre point de vue, les plus actifs peut-être, semblent être ceux qui agissent plus particulièrement sur le cœur et les vaisseaux. Ces substances ont été d’ailleurs maintes fois utilisées par les expérimentateurs pour l’étude des variations globulaires ; et à part quelques résultats dont la discordance n'est peut-être qu'apparente, on peut poser en principe que les hypertenseurs provoquent — règle très générale — de la leucopénie, les hypertenseurs de la leucocytose. La plupart ont été employées en injections intraveineuses ; les modifications leucocytaires qui leur sont consécutives sont caractérisées par leur apparition très rapide et leur duréé non moins passagère,

rois

: L'adrénaline, éminemment hypertensive, auginenté lé nombre des leucocytes. L'ablation de la rate n na change rien (Harvey, Hess, Fegler, Jung).

Les réactions globulaires provoquées par l'extrait de Gui, substance vaso-dilatatrice, ont été étudiées par Martin-Sans et Stillmunkès : légère hémolyse, diminution du nombre des globules rouges, leucopénie immédiate suivie de leucocytose marquée.

La pilocarpine, l’ésérine, l’antipyrine, la nitrite d'amyle provoquent après injection dans la veine i’abaissement du taux leucocytaire. L’atropine exerce une action paralysante, ou du moins empêchante, sur les réactions leucocytaires consécutives au choc peptonique. Nous retrouvons en l'occurrence son antagonisme avec la pilocarpine de même que, plus loin, avec l’acétylcholine.

Au cours des chocs, de certaines crises d'asthme ou au moment des paroxysmes de certaines affections chroniques, on observe les modifications du sang dont l’ensemble constitue le choc hémoclasique de Widal : la leucopénie notamment en est une manifestation constante que l’on a considérée comme caractéristique. Du fait même que l’on observe des leucopénies dans des circonstances où il ne s’agit ni d’hémoclasie, ni de choc, un tel caractère perd beaucoup de sa valeur et reste tout au plus un indice.

Tout abaissement du chiffre leucocytaire ne comportant pas de lyse, de trouble grave dans la composition du sang, de nombreux auteurs ont recherché si la chute de pression artérielle au cours des chocs ne

Loge

pouvait en être une cause. Il ne s’agirait pas d’une hémoclasie, mais d’un changement de répartition des éléments constitutifs du sang bouleversant momentanément la distribution globulaire, phénomène secondaire à des troubles circulatoires.