PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE. MÉCANISME
Les considérations précédentes concernant l’orientation et l'architecture du calcanéum nous permettent de comprendre le mécanisme ordinaire de ses fractures, dans les chutes de lieux élevés. Ce facteur étiologique représente, comme on lesait, la cause, presque exclusive des fractures du calcanéum : c’est aussi le seul que nous considérerons ici.
Voyons d’abord brièvement de quelle façon le calcanéum reçoit normalement la force et comment il réagit vis-à-vis d'elle dans l'attitude de la station debout. Le poids du corps, s’exerçant suivant l’axe du tibia, est décomposé par la double obliquité de l’astragale. Une partie passant par le col va se perdre dans les articulations flexibles de l’avant-pied ; l’autre, suivant l’axe du corps, va exercer son effet sur le calcanéum. La disposition même de ia poulie astragalienne démontre que, de ces deux forces, la seconde est de beaucoup la plus considérable. Si l’on prolonge, en effet, les axes du col et du c2rps de l’astragale, on voit qu'ils viennent se couper non au centre de la poule articulaire, mais à sa partie antérieure. La mortaise tibiopéronière coiffe donc beaucoup plus le corps de l’asgale, et le poids qu'elle transmet aura une tendance
Re naturelle à suivre sa direction. La plupart des auteurs admettent que cette partie de la force passant par le thalamus représente les deux tiers ou même les trois quarts de la charge totale.
Contre cette force qui vient peser sur lui de façon constante dans la station debout ou dans la marche, le calcanéum réagit par sa situation même dans la voûte plantaire, sa position sur un arc lhigamenteux et musculaire qui le fait fléchir et transmettre une partie de la force au pilier externe de la voûte plantaire 4° et 5° métatarsiens.
Cette inflexion est minime, 1l est vrai, et pour peu que la force soit considérable, le calcanéum vient reposer sur le sol par tout son bord externe. Mais un autre élément entre en jeu pour annihiler la force, l’élasticité remarquable de l'os. Tous les auteurs ont insisté sur le poids minime du calcanéum, 38 grammes en moyenne d’après Golebiewski, poids en rapport évidemment avec sa structure spongieuse et la flexibilité qu'elle entraine. D'autre part, Mertens a démontré qu’on peut réduire un calcanéum frais Jusqu'à 10 millimètres de sa hauteur normale sans le rompre. Aussitôt que cesse la compression, le calcanéum revient sensiblement à ses dimensions primitives. Cette limite d’élasticité estelle dépassée, comme elle va l'être dans une chute, la lame compacte se fissure, le tissu spongieux se tasse définitivement, la fracture se constitue.
Supposons donc le cas d’une chute d’un lieu élevé sur les pieds à angle droit ou légèrement fléchis. C’est l'attitude de chute la plus fréquente et celle aussi dont le mécanisme offre Le plus d'intérêt.
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Le poids du corps multiplié par la vitesse acquise représente ici la force vulnérante. Si celle-ci est suffisante, le calcanéum va céder en un point toujours le même, que nous avons appris à considérer comme celui de l'effort maximum, le thalamus.
Suivant la violence de la force, nous aurons à enregistrer en allant du simple au grave, plusieurs degrés.
Dans un premier degré, la lame compacte thalamique plus où moins fissurée, se déprime simplement dans le tissu spongieux de l'os, qu’elle tasse comme un coin dans une pièce de bois. Cette pénétration est toujours plus marquée et débute d’ailleurs toujours dans la moitié externe du thalamus.
Dans un deuxième degré, la pénétration est plus profonde, le thalamus disloqué par la violence du choc a basculé en arrière et s'est déprimé profondément dans la substance spongieuse. Sous l'effort de la poussée astragalienne, la coque compacte elle-même se fissure : de longs traits de fracture de nombre et de direction variés parcourent l’os, mais n’en interrompent pas encore la continuité. Suivant l'association à la chute d’un degré plus ou moins marqué de torsion du pied externe ou interne, on comprend que l’écrasement fasse davantage sentir son effet en dehors faisant éclater la face externe du calcanéum ou en dedans détachant et entraînant la petite apophyse. Cette participation de la petite apophyse à un degré marqué d’enfoncement du thalamus est relativement fréquente. Elle est notée dans les observations de Legouest et Sonrier, dans les relations nécropsiques de Morestin. Jaeq et Foata la signalent dans leurs thèses. Mais comme
PRE RO) Re nous le verrons, l'interprétation que donnent ces auteurs de son,temps de production est différente de la nôtre.
Dans un troisième degré enfin, la force continuant à agir, l'astragale pénètre en entier par son corps dans le calcanéum et le fait éclater dans tous les sens, disjoignant les travées, cassant la grande apophyse à sa base, fragmentant le corps de l'os, s’enclavant dans sa masse, en un mot comme une pierre dans du mortier.
Il semblerait que ce mécanisme satisfaisant pour l'esprit et basé sur des données anatomiques précises fit le seul à être admis. La plupart des auteurs cependant interprètent les phénomènes de façon différente.
Les uns avec Bérenguier et Legouest considèrent la fracture de la grande apophyse comme la lésion initiale dans les chutes sur la plante des pieds, soit que le calcanéum pris entre la contraction énergique des muscles plantaires et le poids du corps casse au sommet de l’are plantaire vers le sinus du tarse (Bérenguier), soit que l’astragale basculant en avant fasse éclater par sa tête la partie antérieure du calcanéum (Legouest.) |
Le plus grand nombre avec Sonrier, s'appuyant sur la situation oblique de l’astragale par rapport au calcanéum, font de la fracture de la petite apophyse le premier temps de l’écrasement : dans un second temps seulement, le corps de l’astragale ferait éclater le calcanéum.
Nous ne nous attarderons pas à discuter la première de ces hypothèses qui n’explique ni l'intégrité ordinaire de la grande apophyse dans les écrasements du calea-
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néum, n1 la localisation si remarquable des lésions à la partie moyenne de l'os. Nous discuterons seulement un peu plus longuement la seconde opinion qui, défendue par Ballenghien a reçu l'adhésion de la plupart des auteurs, Gauthier, Foata, Rieffel.
Dans son travail très documenté sur le tarse postérieur, Ballenghien l'analyse ainsi : « Dans les chutes de lieux élevés, la fracture par écrasement la plus typique s’observe quand le pied porte à plat sur le sol. Dans ces conditions, la tête de l’astragale chassée en bas et en dedans fait éclater d'emblée la petite apophyse du calcanéum, texture fragile — corniche non soutenue et encore creusée d’une gouttière à sa face inférieure seule fracturée dans quelques cas — toujours intéressée quand le corps de l’os lui-même est broyé. Si la pression est suffisante, l'apophyse externe de l’astragale, crochet osseux d’une grande résistance, tend à glisser dans la gouttière de la face supérieure du calcanéum en tassant Le ligament interosseux, s'enfonce à la manière d’un coin dans cette portion de l'os où le tissu spongieux est remarquablement raréfié, le fait éclater et le trilure ensuite. Pendant ce temps, le corps de l’astragale complète l’écrasement par son bord postéro-externe »
Ainsi présenté, ce mécanisme nous paraît passible de nombreux reproches.
Tout d’abord, il est faux que l'effort de l'appui astragalien vienne exercer son effet maximum sur la petite apophyse : nous espérons l'avoir démontré assez clairement dans notre premier chapitre pour n'avoir pas à y
revenir.
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De plus, si ce mécanisme était vrai, la fracture de la petite apophyse devrait être fréquemment observée à l'état isolé; or, il suffit de parcourir la littérature médicale pour voir que cette variété vérifiée nécropiquement ou radiographiquement est rare.
Dans son travail d'ensemble sur la fracture de la petite apophyse, Abel cite trois cas dont un seul probant avec examen autopsique : les deux autres sont fondés sur des données cliniques ou éliologiques incertaines qui ne renseignent en rien sur l’état du reste du cealcanéum.
Enfin, s'il est vrai que la fracture de la petite apophyse accompagne fréquemment l'éclatement du calcanéum, plus nombreux sans aucun doute sont les cas où le thalamus étant déprimé dans la moitié externe de l'os, la petite apophyse est intacte.
Nous persistons donc à croire que, dans la chute sur la plante des pieds qui réalise le mécanisme type de l'écrasement, tout l'effort de la poussée astragalienne se concentre sur le thalamus et, à quelque degré que s'arrête la force, ce dernier reste toujours le centre des lésions : fractures de la petite apophyse, de la grande apophyse, des tubérosités ne sont, quand elles coexistent que secondaires et consécutives. Cette opinion, nous la fondons en partie sur l'étude des relations nécropsiques de Malgaigne, Demarquay, Rémond, sur celles plus récentes de Morestin, qui nous montrent toutes, au milieu de traits de fracture et de fragments variés, la grande facette articulaire déprimée dans le corps de l'os. Nous la fondons surtout sur l'analyse de nos radiographies qui nous montre la petite apophyse
NOT en intéressée 10 fois sur 60 épreuves de fractures thalamiques.
Enfin, s’il nous fallait un élément de conviction de plus, nos expériences cadavériques nous le fourniraient en nous montrant la possibilité d'obtenir l’enfoncement isolé du thalamus. Nous ne voulons pas entrer 1ci dans le détail de ces expériences. Nous dirons seulement qu'utlisant le dispositif imaginé par M. Rochet pour luxer l’astragale, nous laissions tomber de hauteurs variables un poids de 60 kilogrammes sur des jambes désarticulées. Sur 10 sujets faisant varier la hauteur de chute sans modifier l'attitude du pied (laissé à l'angle droit ou légèrement fléchi), nous obtinmes 7 fois un résultat positif, reproduisant sensiblement les trois degrés que nous avons décrits : enfoncement externe du thalamus, enfoncement total avec fissuration du calcanéum, broiement total.
Nous avons insisté à dessein sur le mécanisme des fractures du calcanéum dans les chutes sur le pied à angle droit, car c’est lui qui se réalise le plus souvent en clinique et celui sur lequel nous possédons le plus de données expérimentales certaines. Est-1l possible de pousser plus loin l'analyse et d'interpréter, comme nous l'avons fait pour le thalamus, le mécanisme habituel des autres variétés de fractures du calcanéum ? Malgré nos recherches dans ce sens, nous ne nous croyons pas autorisé à le faire.
D'une part, les données étiologiques fournies par nos malades sur les circonstances de leur chute nous ont paru trop incertaines pour asseoir sur une base ferme l'interprétation de leurs lésions. D'autre part,
pee nous n’avons pas trouvé, dans nos recherches expérimentales sur le pied en hypérextension, en torsion interne ou externe, la concordanceremarquable obtenue dans nos expériences sur le pied à angle droit. Une seule fois, le pied étant fortement étendu sur la jambe, nous avons obtenu une fracture typique de la grande apophyse : la partie antérieure du thalamus était relativement peu lésée, mais la grande apophyse était coupée à sa base par un trait oblique en dehors et en arrière. La comparaison de ces lésions avec les figures radiographiques de fractures de la grande apophyse nous autorise à supposer que, dans ce cas, le mécanisme est le suivant. L’astragale recevant le choc d’arrière en avant glisse sur la surface thalamique dont l’obliquité est plus accentuée du fait de l’inclinaison du pied et déchire le ligament interosseux. Dans un second temps, les deux crochets externe et internede l’astragale venant peser sur le sinus du tarse font éclater la grande apophyse. Ce mécanisme de glissement de l’astragale en avant, qui nous paraît ordinairement en cause dans la fracture isolée de la grande apophyse, n'est cependant pas le seul réalisé : l'observation XXX en est une démonstration frappante : dans ce cas, l'épreuve radiographique dont nous avons reproduit le schéma (fig. 5), révélait une luxation médio-tarsienne avec bascule complète de l’astragale en avant, dont le col avait déterminé, par pression directe, l'éclatement de la grande apophyse. Ce mécanisme de bascule en avant, comme l'observation à laquelle il a trait d’ailleurs, nous paraît exceptionnel.
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