LT EM

par M. Lavedan : absence de toute lésion inflammatoire).

Le soir de l’intervention, la température est à 3702.

Le 13 au matin, l'examen des urines montre la présence de faibles quantités d’acétone. On fait injecter 200 cm* de sérum glucosé intra-rectal.

Le 13 au soir, l’acétonurie persistant, on pratique l'injection intraveineuse de 4o cm de sérum glucosé à 30 %.

L'état général est excellent, la température à 3705, le pouls bien frappé, l’abdomen souple.

Le 14 au matin, l’examen des urines montre, outre la présence d’acétone, l’existence d’une glycosurie à 2 gr. par litre.

On injecte vers deux heures de l’après-midi 10 unités d'insuline et on fait absorber 4o gr. de sucre environ.

Dans la soirée, la glycosurie a disparu, mais l’acétonurie persiste.

Le 15 et le 16, l’acétone est toujours constaté en abondance dans les urines. Les suites opératoires se font normalement, l'enfant est apyrétique. On commence l'alimentation.

Le 19, les urines ne renferment ni sucre, ni acétone.

La glycémie est à 1 gr. 19.

L'enfant sort de l’hôpital en assez bon état général.

CD te

Commentaires.

Un certain nombre de faits se dégagent de cette observation. Ce sont :

19 Le terrain sur lequel ont évolué les accidents que nous avons décrits : les antécédents de l'enfant : l'existence chez un grand-père et un oncle d’un diabète simple ; l’existence chez l'enfant elle-même d’urticaire, de poussées d’eczéma, réalisant Le terrain neuro-arthritique, l’hérédité arthro-biliaire que l’on retrouve le plus souvent chez ces petits malades et sur lesquels le Professeur Marfan a bien insisté 4

20 L’allure évolutive des accidents eux-mêmes, leur début brusque, les vomissements incoercibles, l’intolérance complète de l’organisme, la terminaison brutale : le tableau classique de M. Marfan étant parfaitement réalisé et la nature même des accidents ne pouvant prêter à discussion ;

3° Mais, c’est surtout, évidemment, sur l'existence de la glycosurie et de l’hyperglycémie que nous voulons particulièrement insister. Notons tout d’abord que la glycosurie n'est apparue qu’au décours de la crise, alors que l’état général se relevait et que, depuis quarante-huit heures au moins, l’enfant ne vomissait plus. La première fois que nous avons eu l’occasion d'observer cette enfant, la glycosurie s’est en quelque sorte substituée à l’acétonurie, la deuxième fois, les phénomènes ont coïncidé, dans l’un et l’autre cas, la présence de glucose dans les urines n’a été que tran-

sitoire, et, si en décembre 1937, elle a atteint 16 gr. 50 par vingt-quatre heures, en décembre 1938, son taux n’a pas dépassé 2 gr. par litre.

Quant à la glycémie, si, lors des premiers accidents, elle s’est élevée, à 1 gr. o9 pour 1.000, en octobre 1938, par contre, nous avons vu son chiffre varier entre 1 gr. 30, 1 gr. 39 et 1 gr. 10. Il ne nous a malheureusement pas été possible de pratiquer chez cette enfant une épreuve d’hyperglycémie provoquée.

Nous n’avons pu revoir fréquemment cette petite malade entre ses deux séjours à l'hôpital, espacés de près d’une année, mais nous avons su par son médecin qu’un certain nombre d'examens d’urines avaient été pratiqués et particulièrement aux périodes de déficience de l’état général, aucun de ces examens n’avait révélé l’existence de glycosurie ou d’acétonurie.

Les 3 observations qui vont suivre constituent plutôt des notes cliniques fragmentaires, prises par M. le D' Coffin à l’occasion des consultations. Si elles ne permettent pas de suivre régulièrement l’évolution des phénomènes pathologiques, elles permettent néanmoins de relever les faits saillants de l'histoire de ces enfants et d’en faire l'analyse et la critique.

OBsERvATION III

Mercédès G..

Antécédents familiaux : mère légèrement hypergly-

cémique, sans glycosurie ; en vue d’obtenir une augmentation du poids, on a fait momentanément des injections d'insuline (Pr. Alessandrini, de Rome).

Présente un petit goître avec augmentation du métabolisme basal.

En 1937, poussée évolutive de tuberculose pulmonaire abortive.

Mercédès, née le 25 mai 1933.

B. C. G. per os à la naissance et à 18 mois.

Poids à la naissance : 2 kgr. 800.

En janvier 1933, présente des vomissements après les biberons de lait, elle ne vomit pas l’eau de riz ou d'orge ; selles grumeleuses.

Février 1934, poids 7 kgr. 500, plus de vomissements, mais présente certains jours de l’anorexie et de l’insomnie.

Dans les urines : absence de glucose, mais traces d’acétone.

Mars 1934, traces de glucose dans les urines et présence d’acétone.

En juin 1934, éruption après absorption de jaune . d'œuf, mais supporte le beurre, le gruyère, le foie de veau.

En septembre 1934, présente un épisode diarrhéique avec acétonurie, mais sans glycosurie.

Novembre 1934, anorexie, nervosité, ni glycosurie, ni acétonurie.

Décembre 1935, laryngo-trachéite suivie d’une période d’anorexie au cours de laquelle est constatée la présence d’acétone dans les urines ; sans glycosurie.

Le res

Décembre 1938, depuis trois ans, l’enfant ne présente plus de glycosurie, même minime, mais à l’occasion de la plus petite infection intercurrente (coryza), odeur acétonique de l’haleine et acétonurie (jusqu’à 16 gr. par litre). Anorexie et souvent nausées, mais jamais un seul vomissement.