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et l'effort apparaissent en effet au moment de l’expiration. De plus, les efforts de l’expiration, la physiologie l’a démontré, sont supérieurs aux efforts de linspiration.

Ces théories contradictoires ne sont plus admises.

Dans l'expiration d'abord, s’il est vrai que les efforts sont plus grands « il est inadmissible que les forces en jeu aient pour résultat la dilatation des alvéoles, ceuxci étant tous également comprimés et soumis à une pression centripète ». Et d’un autre côté, s’il est vrai que la toux et l'effort se produisent dans l'expiration, celle-ci a été précédée d’une inspiration également foro6e.

Nous voyons que ces divers arguments expliquent le mécanisme de l’emphysème, mais ne nous donnent pas les véritables raisons de son existence.

Il en est de même des conditions étiologiques qu’on a invoquées. Certaines professions déterminant du surmenage respiratoire, (chanteurs, musiciens, crieurs) peuvent, cela est évident, diminuer la résistance pulmonaire. On a également incriminé des maladies antérieures, et parmi celles-ci, toutes les affections dyspnéiques, l’asthme, les bronchites, l’œdème.

Mais tous les chanteurs, tous les tousseurs, tous les dyspnéiques, ne sont pas des emphysémateux.

Il est alors permis de se demander s'il ne s’agirait pas d’un état particulier du poumon datant de l'enfance. On peut admettre deux ordres de causes, des causes ‘efficientes, mécaniques (dyspnée, toux, effort), et qui

mettent en jeu en la forçant l’élasticité pulmonaire, des

causes prédisposantes qui tiennent à la mauvaise qua-

lité des fibres élastiques du poumon.

Si nous faisons l’autopsie d’un emphysémateux, nous constatons déjà à l'œil nu une diminution de l’élasticité, qui fait que les poumons distendus sont saillants’ au dehors. Sur un fragment de poumon voici ce qu’on constate, d’après M. Marfan (1) ; les fibres élastiques sont amincies et déchirées ; les plus fines ont disparu ;

libres dans la cavité vésiculaire, elles présentent l'aspect d’un petit pinceau de fibrilles.

Suivant le même auteur la lésion primordiale, c’est toujours la rupture des fibres élastiques : loblitération des capillaires s'explique facilement par le retrait des fibres élastiques rompues ; les altérations de l’endothélium, qui n’est plus soutenu par les fibres élastiques, sont la conséquence de ce processus.

Et cette rupture des fibres élastiques explique bien le mécanisme de l’emphysème, par les troubles qu’elle apporte dans les phénomènes mécaniques de la respiration, particulièrement dans l'expiration.

. Ona dit (Louis, Waters) que cette débilité, cette dystrophie du tissu élastique pouvaït dans beaucoup de cas être attribuée à l’hérédité. Sur 28 sujets emphysémateux, Jackson a trouvé 20 fois des antécédents héréditaires.

On a soutenu également qu’on pouvait devenir emphysémateux sans avoir été jamais tousseur, dyspnéique, ni sujet par profession à l'effort répété. Certains auteurs ont voulu faire de cette débilité des fibres élas-

tiques du poumon un des attributs de l’arthritisme,