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glucose-acide acétylacétique. Or, on ne retrouve (p. 53) que de faibles quantités d’acide f-hydroxybutyrique. Il se forme peutêtre du corps YŸ, mais celui-ci s’hydrolyse par une simple action diastasique, la ‘formation de ce dernier à partir de lacide & hydroxybutyrique ne peut alors se faire sans apport d’énergie

tylacetique

en np per cm3

acide ace

Temps 5 4 6 & heures

Fic. 6.

extérieure. Nous pensons que l’acide acétylacétique doit plutôt être considéré comme un produit anormal de la glycolyse.

Métabolisme du lactate, de l’acétate, du succinate et de l’arabinose. Action de certains inhibiteurs.

Nous venons de voir que l'acide acétylacétique doit être considéré comme un produit secondaire de la fermentation 6-hydroxybutyrique, 1l n’en est pas de même des acides lactique et acétique que l’on retrouve en fortes proportions par rapport au glucose disparu, En présence de bicarbonate, ils sont en quelque sorte les produits finaux de la glycolyse. Il v a à cela deux raisons : le fait de maintenir un pH à une valeur donnée revient à accélérer des réactions et à en ralentir d’autres. L’acétylacétate, seul accepteur d'hydrogène, n’a pas un pouvoir oxydant suffisant pour oxyder le lactate, La glycolyse doit donc s'arrêter à la formation d’acide lactique. Les expériences précédentes montrent qu'il s’accumulait beaucoup plus de cet acide quand. le glucose était oxydé par

l'acide acétylacétique que par l'oxygène ; nous avons vérifié qu'avec le bacille M le lactate ne disparaissait pas en présence d'acétylacélate et que ce dernier .était transformé, aux erreurs d'expérience près, dans les mêmes proportions que sans lactate.

Avec l'acétate, comme nous ne connaissons pas son mode d’oxydation et encore moins le potentiel d’oxydo-réduction correspondant, nous n’aurons que l'expérience pour nous guider. En présence d’acétylacétate et d’acétate, le bacille M ne développe pas plus d’acidité que sans substrat et les dosages d’acétone totale ne nous permellent pas de conclure d’une façon catégorique sur un accroissement du mélabolisme de l’acétylacétate.

Nous avons aussi essayé le succinate car nous avions pensé que, d'après les théories de Szent-Gyorgi (113), les hydrogènes pourraient passer sur le Système acide fumarique — acide suceinique. Mais si nous enregistrons un très faible accroissement de la disparition de lacétylacétate, le malonate de sodium à la concentration de 1 p. 1.000, n’y a dessus aucun effet.

Citons encore que des pentoses ne peuvent remplacer le glucose, nous avons trouvé que l’arabinose était sans action.

Il ne nous paraît pas important de poursuivre de telles invesligalions. En effet, ces recherches porteraient sur un métabolisme presque nul et les variations de concentration seraient souvent dans la limite des erreurs d'expérience.

Par contre, les imhibiteurs présentent plus d'intérêt. Nous avons vu dans le premier chapitre que l’utilisation de ces derniers avait bien souvent donné des résultats féconds.

Pour savoir où diriger nos recherches futures, nous avons examiné rapidement ce que peuvent faire le fluorure, le toluène, le rouge congo.

Le fluorure, qui dans la fermentalion alcoolique inhibe Spécifiquement la transformation ‘d'acide phosphoglycérique en acide phosphopyruvique (114), a dans loxydo-réduction glucose-acétylacétate, sur l'acidité libérée, un pouvoir inhibiteur marqué. Nous avions utilisé le fluorure de sodium à la concentration finale de 2 p. t.000.

‘Le toluène, qui permet avec la levure l'accumulation de Phexose diphosphale, inhibe toute la glycolyse par le bacille M en présence d'acélylacétate. Nous l'avions ulilisé sans résullats dans la recherche d’une olvcolyse phosphorylante. Il nous paraît être un - poison total.

Les. travaux de Quastel (115) ont montré que le rouge congo élait un inhibiteur spécifique de Ja fumarase qui permet léquilibre acide malique < acide fumarique que l’on retrouve dans

ROC ACL EMNN 0008) (114) Lonman et MEeveruor, Bioch. Z., 1934, 273, GO. (115) Quastez, Bioch. J., 1931, 25, 898.