Î (MAP. IX. - DES CAIIDIAQUKS

la {)ii)^i"t'ssioii iialiiicllc du saii^. Ahsdat ti(.)ii laid; (ruiio erreur possible entre ecsdeux maladies, on peut coinrnellre une autre méprise en a|)pelanl <j;uérison la disparition du souTIle caractéristique ; celui-ci se fait enlcndic au deuxième temps, c'est-à-dire lors de la réplétion ou diastole du cœur dont il occupe la base.

Il semble que tout soit fini quand ce souffle a cessé d'ôlre perceptible; — or il n'en est rien. Souvent il arrive (ju'il est remplacé par un bruit atténué, faible, qui indique l'atonie du cœur; lorsque le tissu musculaire ayant lléciii ne peut plus communi(pier une impulsion éner^^ique au courant sanguin, il ne saurait plus produire le bruit soufflant. — Le cœur qui était puissant et bypertropbié est en voie de dégénérescence; le deuxième bruit, qui était soufflé et intense grâce à l'hypertrophie, rentre dans la catégorie des bruits normaux affaiblis ; ce n'est pas là la preuve de guérison, c'est le signe probable de la transformation fibreuse ou graisseuse du muscle.

Pour que ce signe indique réellement un danger, il doit naturellement s'accompagner des troubles fonctionnels résultant de la perte de la compensation, à savoir l'oppression, l'œdème, etc. — Mais il faut l'avouer : la plupart du temps le souffle persiste, que l'insuffisance aortique soit due à un rhumatisme ou à une déchirure des valvules, etc. La guérison n'est pas réelle.

Il est une autre maladie dont on ne soupçonne guère la curabilité; je veux parler dit rétrécissement de V ouverture auriculo-ventricîdaire gauche ou mitrale. — Ces rétrécissements existent fréquemment sans que le malade se plaigne spontanément du moindre changement dans sa respiration, et cependant on perçoit à l'auscultation de la pointe du cœur un bruit qui précède la contraction du ventricule gauche, et qui semble devoir être rapporté à la contraction de l'oreil-

TYI»K VALVULAIRE INSIDIEUX OU DEUXIÈME TYPE. 503

letle ^aiiclic, (le h\ ini hiiiil présysloli(iiic que j'ai constalé souv(!iil peiulaiit [)lLisiours semaines el plusieurs mois; puis le hiuit disparaît sans laisser de traees. Ce fait s'observe souvent chez les jeunes filles cliloi'oti({ues qui ('prouvent toutes une <>;rande diriiculté de respirer, une dyspnée ({u'on rapporte ^généralement à la pauvreté du sany- en globules ou plutôt en hémoglobine respiratoire. Or, dans bien des cas, la chlorose guérit; le bruit souHlant (jui s'entend dans les vaisseaux du cou disparaît, et cependant la dyspnée persiste un temps [)lus ou moins long avec le bruit de souffle présystolique à l'orifice mitral. Il peut môme arriver que ce rétrécissement mitral s'aggrave au point de produire l'œdème des membres inférieurs. Mais tout finit ordinairement par rentrer dans l'ordre.

Cette lésion cardiaque, d'après mon expérience, est celle dont les signes physiques peuvent disparaître le plus fLicilemont, sans laisser aucune trace; cela est vrai surtout chez les femmes qui d'ailleurs sont bien plus sujettes à cette maladie que les hommes.

Il reste à examiner une troisième lésion, qui consiste dans V insuffisance des valvules mitraleSy et qui passe pour guérissable. Il y a une réserve importante à faire au point de vue du diagnostic et de la curabilité. Souvent on entend à la pointe du cœur un bruit de souffle syslolique qu'on attribue à une lésion, à une induration des valvules; et il se trouve qu'il s'agit seulement du relâchement des muscles qui doivent tendre ou fermer les valvules, c'est ce qu'on appelle une insuffisance relalive; elle est forcément tenq)oraire, tandis que l'insuffisance organique ne disparaît point; il est même très rare qu'elle ne produise pas de graves perturbalions dans l'appareil respiratoire et dans la circulalion des organes de l'abdomen.

5Gi CHAI'. 1\. — DUS CAIIKIAUL'KS.

v^ 3. — Tr4»iJHl<'iiic iypvi on <3'|»c iiiyoonrillfiiic, MniiN nI^iicm |ili3Nl(|ue.M ci'rfnliiN

■•Mcudo-nMdiiiie. — I*]n rci^ai'd (1(3S lyj)OS (;ar(li;i(jii'^<=; coin- ])loLs qui présciiLciit louL le corlcgc des sii^nes rationnels et des troubles ronctionnels, en regard des types principalement dessinés par les bruits anornnaux du cœur, il faut placer les cas innombrables où les signes d'auscultation restent obscurs ou font défaut, où les symptômes fonctionnels revêtent un asi)ect inattendu; ce sont les formes anormales, frustes ou incomplètes des maladies du cœur.

Tantôt, et c'est la règle commune, tous les accidents éveillent l'idée d'une affection pulmonaire. Ce sont des accès d'élouffement survenant d'abord la nuit et rappelant plus ou moins un accès d'asthme, ou bien ce sont des oppressions continues se manifestant au moindre effort, au moindre mouvement, et surtout à l'occasion de la marche ascensionnelle; c'est l'asthme cardiaque intermittent ou continu. D'autres fois, c'est une bronchite tenace, persistante, accompagnée d'une gêne respiratoire hors de proportion avec les quelques râles secs ou muqueux constatés à l'auscultation. Enfin, dans certaines circonstances banales ou indéterminées, à la suite d'une fatigue vocale, du passage d'une température élevée à un milieu froid, des crachements de sang se produisent dont on soupçonne à peine l'origine. Dans tous ces cas, la lésion du cœur prend le masque d'une affection broncho-pulmonaire, principalement sous la forme de pseudo-asthme.

Œdème. — D'autres fois, le seul signe indiqué par le malade est un gonflement, un œdème des membres inférieurs, d'abord passager et ne se manifestant que le soir après la fatigue, puis tendant à s'établir à demeure. Gomme l'œdème

lYI'K MYOCAUDIQUE 013 TKUlSltME TYI»E. 565

provient toujours du cœur ou d\nui albuniiiiuric, si les urines ont leur composition noi malc, c'est qu'il s'agit d'une lésion primitive du cœur; mais à une époque plus tardive, celle-ci peut à son tour produire l'altération des reins et uii(3 albuminurie plus ou moins inl( nse; et cet enchevêtrement de ces deux états morbides constitue une complication des plus graves.

Arythmie. — Daus ccrtaines circonstances, il n'existe pas de gène respiratoire (ce qui est exceptionnel) , il n'y a pas d'oidème, mais le cœur est le siège d'intermittences vraies ou fausses qui retentissent ou non sur le pouls, ou bien encore d'irrégularités complètes, c'est-à-dire avec précipitation de S à G pulsations suivies d'un retard ou même d'une intermittence. Cet ensemble de symptômes qu'il faut distinguer des palpitations qui ne dénotent qu'une accélération pour ainsi dire régulière, des battements du cœur et du pouls, répond au terme iVarythmie ; c'est un des phénomènes les plus perfides dans les deux sens opposés; tantôt on le déclare pernicieux et il n'est que l'expression d'un état nerveux du cœur, tantôt il représente à lui seul une dégénération du muscle cardiaque, et il faut le craindre malgré sa longanimité à rien laisser paraîtie deja lésion cardiaque.

Pscudo-dyspopi^ie.**. — Uue autrc séric de phénomènes, paraissant entièrement étrangers à une lésion du cœur, ouvre parfois la scène morbide, le plus souvent la complète. Je veux parler des troubles digestifs gastriques, intestinaux et hépatiques. Souvent les malades se plaignent d'une gastralgie rebelle à tous les traitements, même aux vésicaloires et aux pointes de feu, ou bien encore ils accusent une dyspepsie qui a résisié aux eaux de Yicliy, ou même enfin une dilatalion stomacale que le lavage n'a pas pu rétrécir; ils ne sont, en elVel, ni gastralgiques, ni dyspeptiques, ni dilatés; ce sont des cardiaques. Un examen atleiilif du cirur

6fi6 CHAI'. IX. — Iti:s CM'.niAQUKS.

iHMis iiioiilrc la caiiM" di' ri'iiciii-, lit'las, si loii^lcnij»- prolongée et si soiivciil |('|h'|('î(' ; lois(|ii(', en «'ll'cl, nous jiai'vcnons à niodifioi' Triai du <(rui', nous voyons, rien (jue par (pi('l(|uos prccaulions liy;^iéni(jncs addilionncllos, rcstoniac et le Inbc digestif se remellrc d'une manière lapide, et en raison dirccle de ramélioi'ation de l'état du cœui".

Voici, en eiïct, c(; qui se passe. La plupart des afïcclions cardiaques se caractériseni, comme nous l'avons dil, paidc la dyspnée; la gène respiratoire surmène, pour ainsi dire, le diaphragme, et met en jeu loiUe la série des muscles respiratoires auxiliaires. Le diaphragme finit ainsi par subir les elTels d'un fonctionnement exagéré; il se fatigue, s'affaiblit; les inspirations profondes, qui sont dues en grande partie à l'abaissement du diaphragme dans la cavité abdominale, ne pouvant plus s'opérer complet ement, celle-ci ne parvient plus à se rétrécir; des lors l'estomac et les intestins se distendent par les gaz formés seulement d'oxygène et d'acide carbonique ; ils deviennent le siège d'une sorte de ballonnement qui se modifie temporairement par l'élimination des gaz dont la composition n'indique nullement une fermentation anormale; ce n'est pas là une dyspepsie vraie, car il n'y a pas de vice de constitution des liquides digestifs, car l'appétit est conservé, la peptonisation se fait régulièrement, et le malade ne subit pas de dénutrition. Ce n'est qu'une atonie stomacale.

La dilatation de l'estomac reconnaît les mêmes causes ; l'atonie frappe ses parois et amène la distension gazeuse, puis la dilatation permanente. La meilleure preuve est dans l'insuccès du traitement dit anti-dyspeptique.

Il en est de même pour l'atonie intestinale, la constipation. On réussira bien à soulager les malades, à les débarrasser de la flatulence ou de la constipation; mais tous ces phénomènes reparaîtront, parce qu'il y a une cause per-

TYFM-: MYOCARDIQUI-: OU THOISlflMi: TVPK. 507

mancnle et latente, c'est rallection du cœur, c'est elle qu'il faut trailei-; en un mol, il s'agit de troubles digestifs, d'ordre nuM'ani(iue et d'origine cardiaque.

Mais voici une grave difficulté : comme ce sont les lésions aorliques qui sont le plus souvent latentes, il n'est pas étonnant que sur huit observations de Leared, sept fois il y ait eu une insuffisance ou un rétrécissement de Touverture aortique. C'est donc sur cet orifice et sur l'aorte elle-même qu'il faut porter Tattention; les conséquences les plus désastreuses peuvent résulter d'une négligence, et il faudra toujours se rappeler l'histoire de ce cocher anglais qui entra à l'hôpital et fut traité pour une douleur épigastrique après le repas; « le cœur ne fut pas examiné, le malade n'accusait rien de ce côté. Quelque temps après il meurt sur son siège, et l'autopsie démontra un estomac sain; les valvules aortiques étaient insuffisantes. » Que s'est-il passé? Dans les récits de Leared et de Todd qui rapportent des faits pareils, il est facile de discerner une méprise complète. Jamais la plus grave dyspepsie ne donne lieu à ces douleurs violentes épigastriques, à ces vomissements; il s'agissait évidemment non de dyspepsie, mais des phénomènes d'angine de poitrine avec irradiations douloureuses de la pointe du cœur vers Tépigastre; et la preuve, c'est que chez plusieurs des malades qui sont morts, c'est Vangor pecioris qui a constitué la scène finale.

Je me résume : ces phénomènes sont graves et se rapportent directement à Vangor pecioris résultant d'une lésion aortique, comme il arrive si fréquemment, ou bien ce sont des symptômes bénins de gastro-atonie sans le moindr trouble de l'appétit ni de la digestion; cette gastro-atonie est accompagnée de l'atonie des muscles respiratoires dans les dyspnées cardiaques.

Vcriigcs et accidents cér43brnux. — A CCS divcrSCS fomiCS

568 r.iiAP. IX. — nr.s rAn[)i\Qn:s.

frustes il r.iul j(»iii(li(; 1rs ras uii les I roubles céi'él)i'aiix (loiiiiiiciil à oc poiiil rallfclioii cardiacjuc (jiie la roiifiisioii avi'c une lésion du cei'veau elle-même esl possible. Parmi ces (roubles il n'en est aucun (pii, plus que le vertifje, soiL proj)re à cn^cndi'cr les mrpriscs les plus re^a'cttables. Il n'est pas rare de rcnconticr des sujets qui se plaignent d'être pris de temps à autre d'une faiblesse, d'un élourdissement, d'une légère absence à laquelle ils ne manquent pas de trouver une excuse plausible en apparence. On invoquera un excès de travail intellectuel, une émotion morale, des fatigues pliysicpies. On parlera vaguement d'une congestion cérébiale, ou plus souvent on mettra le vertige sur le compte d'un trouble stomacal. Or un examen attentif du cœur révélera souvent au clinicien prévenu l'existence d'une maladie latente de cet organe.

Des phénomènes cérébraux plus graves peuvent encore marquer la lésion cardiaque; les différentes formes de la folie, le délire mélancolique, la tendance au suicide peuvent être les manifestations prédominantes des maladies frustes du cœur.

^ 4. — ^luscle cardîaciue g;raissciix ou dég;éiiéi*é. Qua<riënie type

Sous le nom de cœur gras, on comprend "ordinairement deux états morbides entre lesquels une distinction est nécessaire. L'un est l'effet d'une cause générale, la surcharge graisseuse de tout le corps, il fait partie de l'obésité (ou polysarcie). La graisse se trouve à l'état à' infiltra lion entre les fibrilles du muscle cardiaque; le fonctionnement du cœur est gêné par cette interposition de la graisse entre les éléments actifs de l'organe, mais il n'est pas aboli par ces infiltrations. — L'autre est confirmé par X^iransformalion

Ml'SCLK CAIIDIAULL DtiitNÉUl':; QUATHIfiME TVPK. r,C/J

OU dégénérescence graisseuse du cœur; dans cette forme bien autrement j^rave que la première, la graisse envahit les fihres musculaires mêmes et s'y dépose à l'état de j^outtelettes huileuses qui peuvent s'accumuler au point de couvrii* entièrement les noyaux et les stries des iihrilles musculaires. A un degré extrême la suhstance musculaire se trouve transformée en graisse; il n'y a pas seulement modification de l'aspect physique des éléments du cœur, il y a métamorphose chimique de leur suhstance propre, et cette métamorphose, en changeant les conditions de nutrition intime nécessaires au fonctionnement de l'organe, finit par abolir la musculation. Avant d'aboutir à cette conséquence ultime, différents sympi ornes peuvent faire soupçonner au médecin l'existence du cceur gras. Chez les individus obèses le premier signe de l'invasion de la graisse entre les faisceaux musculaires du cœur, c'est V essoufflement habituel. Celte gène de la respiral ion se rattache à une triple cause, à la faiblesse musculaire générale qui fait du moindre efl'ort une fatigue pour le polysarcique, à la diminution de la force contractile des muscles respiratoires, enfin à la perte de l'énergie du muscle cardiaque lui-même. Dans une première période, tant que l'infiltration graisseuse est modérée, les malades n'éprouvent et n'accusent guère que cette difficulté de respirer apn's les exercices musculaires ou après un repas copieux. Puis, le cœur étant surchargé et pénétré de graisse jusque dans ses éléments musculaires, la ciiculation caidiaque devient plus difficile. Les parois du cœur s'épaississent, <ui même temps que ses cavités se dilatent. On trouve le cœur mat dans une plus grande étendue, la pointe du cœur est repoussée vers Textérieur; les bruits sont sourds et parfois accompagnés d'un léger souffle systolique ou bien du dédoublement d'un des bruits. Ou note chez les malades, des palpitations, des oppressions par les eflorts d'ascension, des vertiges. Arrivent

570 CHAI'. I\. ^ I)i:s CAIIDIAQCES.

rnliii 1.1 (li'clu'niK'r' (M la Cal 1^(110 du criMii'; c'est à ce momenl qui' surviriiiKMil les (rdruKîs des iiicnd)res iufV'i'ij.'urs, raslliine car(lia(jue, la lendance aux syncopes, le lalenlissemenl si rciiiarquahle j)arrois du pouls, que le nombre des j)ulsalions toniI)e d(* 75 à 10, 85 et même 28 ])ai' minute (Quain, Stokes, Charcol), ({ui entraîne presque lonjours des convulsions mortelles.

L'inllltralion ^l'aisseuse ne rocoiinail le ])lus souvent d'autres causes que celles de l'obésitc (Voy. cliap. viii). Or la polysarciecstfréquemmcnt héréditaire, sinon elle provient de Texcès d'alimentation, de l'abus proportionnel des aliments graisseux, féculents ou sucrés, ou bien d'une aération insuffisante, de l'absence d'exercice musculaire, et surtout d'un état antérieur de chlorose ou d'anémie.

A quel moment l'embonpoint devient-il ^une maladie? La limite est difficile à préciser. Il est rare en tout cas que le cœur échappe à l'invasion de la graisse et que les interstices musculaires restent indemnes. Ce sera la forme bénigne du cœur gras, mais toujours capable de s'aggraver par l'extension môme de l'infiltration graisseuse. Les rapports qui unissent l'état du cœur à la surcharge graisseuse du tissu cellulaire sous-cutané dominent donc le pronostic de l'obésité; ils dominent aussi toute l'intervention thérapeutique. Pour expliquer les règles physiologiques du traitement de l'embonpoint exagéré, il faut connaître, dans la mesure du possible, le degré de la surcharge graisseuse du muscle cardiaque, de même que pour préciser la thérapeutique des infiltrations graisseuses du cœur, il importe de ne pas ignorer les lois qui président à la physiologie de l'amaigrissement.

La transformation graisseuse ou fibro-graîsseiise du cœur est bien autrement grave que l'infiltration simple ; loin d'indiquer le régime restrictif elle exige des mesures opposées,

c.Œiw (iiiAs oi; i)ÈGf:Nf:iiÉ; oL'ATHii:Mfc: tvi'E. ^ti

variant d'iiilloiirs selon les conditions (jui président à cette dé^énératiun. — En 1880 j'ai consacré de longues études à une classe nombreuse de cardiaques (|ui échappent aux lois communes de laséméiologie physique des lésions val vulaires; ce sont des malades qui ont le muscle cardiaque dégénéré et qui réalisent le lype fibro graisseux du cœur. Ils vivent en présentant comme les cardiaques val vulaires le cortège complet des troubles fonctionnels les plus graves, mais après la mort on ne trouve pas le moindre changement dans la texture des valvules, ni la moindre modification dans les dimensions des ouvertures de communications entre les diverses cavités du cœur. — Toute la scène morbide s'est passée dans le muscle, et quelle en a été la cause? Tantôt, il est le siège d'une induration fibreuse, tantôt d'une dégénérescence granulo-graisseuse ; jamais il ne présente de traces d'inflammation comme tendrait à le faire croire la dénomination trop longtemps usitée et fausse de myocardite. Cette dégénéralion fibro-graisseuse reconnaît toujours l'une des causes suivantes : la plupart du temps elle se rattache à l'altération générale de tout le système artériel, qu'elle soit sous l'influence de l'agc ou de l'alcoolisme, de la goutte ou de la syphilis, en un mot des diverses conditions pathogénétiques de la sclérose artérielle; d'autres fois la transformation fibrograisseuse vient se greffer sur un cœur hypcrlrophic ou dilaté.

Quand par suite d'un obstacle quelconque le myocarde s'hypertrophie, il arrive un moment où la musculature épuisée par le travail subit une dénutrition, une régression graisseuse qu'on voit surtout sur les muscles papillaires qui sont destinés à soutenir, à tendre les valvules et se Irouvenl le plus exposés aux effets de la pression sanguine intra-cardiaquc. — Dans soixante-quinze cas d'hypertrophie d'origine mécanique, AVagner a constaté vingt-cinq fois la dégéné-

572 CHAI'. IX. — i)i;s (:Ai;i>iAni:i:s.

i-csci^ncf" ;^r;iisscus(' {\c<> jcii'ois liyj)('iliO])lii(''<.'S. I)cl)f)Vi' cl Ij' Tiillt' oui vu CL's cœuis liypcilropliif'^s (jii'un croit forlSj |)r(S(iii(' loiijours frnpj)L'S (riiidiiialiuii lihrcusc, en luciiie temps (juc les artères tlii corps. Hi'^al et .Iiilicl Ileiioy ont iiiènie trouvé des Iiyperlropliies (ihreuses primordiales. — Or tous CCS états mori)ides, l'Iiypei tropliii; en décliéanc»', la transformation fibreuse conduisent latalenicnt à l'anniliilation du muscle cardiafpie et à l'atroi)liic de ses éléments intimes.

La déi'énércscencc graisseuse peut elle-même s'allier à la régression fibreuse, et il n'est pas rare de voir des obèses gravement^ compromis par ces diverses dénaturations des tissus.

Dans dix-liuit cas mortels d'obésité, Kisli a trouvé huit fois riiypertropliie totale, trois fois la dilatation du cœur, quatre fois le myocarde graisseux, et dans la plupart de ces cas des altérations fibreuses analogues des artères.

O. — Ciiiqiiiènic <ypc. — Cceur hy|»crtropliîé ou dilaté

Chaque fois qu'une partie quelconque du cœur, supposons le ventricule gauche, est appelée à un travail exagéré pour surmonter un obstacle à l'écoulement du sang, elle subit comme tout autre muscle une Jiypertrophie, c'està-dire une augmentation d'épaisseur et peut-être une augmentation de nombre des fibres musculaires delà cavité. Ainsi lorsque l'ouverture du cœur dans l'aorte est rétrécie, ou bien lorsque les valvules qui sont destinées à fermer l'ouverture aortique après le passage du sang deviennent incapables d'opérer cette fermeture, le ventricule gauche s'hypertrophie. ïl peut alors survenir un surcroît de travail musculaire nécessaire pour chasser le sang de la cavité ventriculaire dans le canal aortique. 11 semble que le cœur

cŒi'iî iiyim:i;tuopiiii^. 573

ait 1111(3 force de r('scrvc ({iii <.'.st mise enjeu quand il s'agit de compenser robstaele situé en aval du ventricule. La lésion (;ar(lia((ue est compensée ((u.iud il ne se produit pas (II' liouhics notables dans la cii'culalion générale. C'est ce (jui lail (jue l)(\aucoup de malades, surtout des jeunes ^ens, peuvent vivn^ avec une insurfisance des valvules aortiques sans éprouver de ^éne dans la circulation.

Pour que la compensation existe, il faut, de toute nécessité, que le muscle ait une nutrition plus active et reçoive plus de matériaux réparateurs. Mais avec le temps le cœur peut se fat l(juer et devenir impuissant, so'il que le muscle cardiaque subisse lui-même une dépréciation par suite d'une irrigation sanguine incomplète, comme cela a lieu quand ses artères nourricières sont létrécies, soit qu'il vienne à dégénéreren tissu fibro-graisseux. Il y a alors un défaut d'accommodation entre le cœur et les vaisseaux, et à un degré plus élevé, ce qu'on appelle imj)roprement asystolie.

Supposons maintenant qu'au lieu d'un rétrécissement aorlique à francliir, ou d'une insuffisance valvulaire à atténuer, le sang- trouve, en sortant du cœur, des obstacles sur le trajet de l'aorti^ devenue anévrysmatique, ou dans son parcours à travers les artères qui ont perdu leur élasticité par suite de l'atliérome ou de l'induration fibreuse; supposons enfin qu'un organe comme le rein s'oppose au passage du sang- dans son tissu et de manière à augmenter la pression du sang dans le vaisseau alîérenf , l'hypertropliie se produira toujours, mais pour combien de temps restera- 1elle à l'état de puissance auxiliaire, et conservera-t-elle son pouvoir compensateur? Bien moins longtemps (pie dans le premier cas, le cœur cessera d'être fort et vigoureux, et le sang ne sera plus distribué régulièrement à la péripliérie ou dans les organes; des stases s'établiront dans les membres qui vont s'infiltrer, ou dans les poumons qui vont se congés-

574 CIIAl'. 1\. — DhS CAIIDIAUUES.

liomior, »'l l'oi'^aiit' liii-iiir'inc if;iiir;i plus sa n'^iilarilt'*, son ivIliiiK" luniiial; do là, le ^ravG incichîiil dr Tasysloli»' (jiii n'osl pas cncoi'c un indice l'alal, mais un si^^ic des plus nio naçaiils.

Voilà le mode d'évoluiion des liyperh'opliics, dues à des résistances. Ayant une orij'ine uiécanique, le cœur liy[)ertrophié fouiiiil |dus de liavail mécanique en renforçant ses éléments contracliles, puis il llécliit sous ses propres clVorts et tombe sous le coup d'une vitalité défaillante.

Nous sommes loin, comme on le voit, de l'époque où l'on considérait riiyperlropliie comme la cause d'un afflux exagéré de sang vers le cerveau ou les poumons, où Ton pratiquait des saignées pour diminuer le péril imaginaire. Il existe bien encore quelques doctrinaires qui, n'osant plus extraire le sang, cherchent à diminuer le volume et la force du cœur, à le réduire à sa plus simple expression par les cautères, le moxa ou les pointes de feu, si malheureusement encore en vogue; au lieu de restreindre l'action du cœur, il faut tendre au contraire à le fortifier par tous les moyens.

11 surgit maintenant une grave question. Existe-t-il d'autres hypertrophies que celles qui sont dues à des causes mécaniques? Y a-t-il des hypertrophies primordiales? peuvent-elles résulter d'excitations nerveuses répétées, peuventelles être dues à des exercices musculaires exagérés ou prolongés? Ces derniers problèmes seront discutés à l'occasion des névroses du cœur et du surmenage; le premier ne comporte qu'une seule solution; elle est relative à un genre particulier d'hypertrophie qu'on ne connaissait pas avant mon travail, communiqué à l'Institut en 1884; c'est l'hypertrophie de croissance ou la dilatation de même origine, qu'on ne met plus guère en doute. — Avant d'en indiquer