ANGINE DE POITRINE. S^-T

très (Jisculcc ou iiiùiiic vivciuciiL coiiihatliie par la pliipaiL dos auteurs exc( ptô [)ai' Potain, lorsque uies observations <;lini(pies donnèrent une conséeiation nouvelle à cette tliéoiie vaf;u(;, par l'analyse rationnelle dessyinplùmes de la maladie, mise en regard des conséquences de Vanémie du muscle cardiaque duc au rétrécissement des artères nourricières du cœur. — Les laits recueillis ensuite par Ilucliard, llérard, et à ma clini({ue, sont venus fouinir une confirmation absolue de la doctrine nouvelle; ils ont montré les artères coronaires rétrécies par une inflammation chronique, par une induration, par des plaques d'atliérome, par des productions calcaires, ou subitement oblitérées par un caillot, par une embolie du cœur; toutes ces données ont permis de démontrer cliniquement le mécanisme morbide qui s'établit définitivement dans la science sur les bases expérimentales.

C'est là en effet la cause anatomique, mais non la cause unique de l'angine de poitrine. Il m'est arrivé souvent de constater des accès de ce genre chez les cardiaques atteints d'insul'lisance des valvules aortiques; dans ces cas les artères coronaires sans être elles-mêmes altérées reçoivent moins de sang qu'à l'état normal. On a trouvé aussi chez des malades morts subitement dans une attaque d'angine de poitrine, une simple dégénérescence fibrograisseuse du muscle cardiaque; le muscle était exsangue comme chez les aortiques, comme chez les sténocoronaires. Qu'y a-t-il de comnum entre ces trois séries de laits indéniables? Il y a Vanémie du cœur, ranémie douloureuse pendani l;i vie, cl Tétat exsangue du uuiscle après la mort. Les conclusions s'imposent et elles se trouvent Ibrmulées depuis six ans; il s'agit non pas toujours, selon l'opinion étroite qu'on m'avait j)rèlée, d'une alléralion des vaisseaux du cœur; mais il s'agit de ses eflVls ^ul• i'irrigaliun sanguine du cœur, et sous ce

:m CIIAP. IN. — l>KS CAIUHAUIKS.

i";i|H)(trl la iiiriiuî ix'rliirhMtiori pciil se iinxliiiic (jiioifjiicà iiii nioiiidro de^n'c par loiih^ ciiiisi; (|iii !(;slrtiiii 1(; ('harn[) circulaloire dans la pai'oi iimsnilaii'c du cœur, par loule cause (pii prive l(î coMir du saii^i;- nécessaire.

Pour mieux préciser nous dirons donc désormais olifiainné ou anémie douloureuse du couir pai' causes diverses; la descri})lion de Vaujor pecloris justifiera celle dénominaliuu.

Mais si celle anémie n'est pas le résultat exclusif du rétrécissement artério-coronaire, si cette lésion n'a pas le monopole de Vangor pectorisj elle a par contre d'autres privilèges et des plus fâcheux; elle domine pour ainsi dire toute la pathologie du cœur, et constitue une nouvelle doctrine des cardiopathies. Outre l'angine de poitrine elle produit toutes sortes de Irouhles fonctionnels et d'altérations anatomiques qui compliquent souvent le diagnostic de l'angine cardiaque.

Il arrive en effet fréquemment que l'induration des artères coronaires détermine un phénomène analogue à la dyspnée cardiaque; l'angine de poitrine et l'asthme cardiaque peuvent coïncider ou alterner chez le même malade, tous deux proviennent d'une lésion commune; je veux parler de l'état régressif des muscles; il n'est pas seulement privé de sang, il est aussi dégénéré. Depuis plusieurs années Tautin, puis Weigert, Ziegler, Iluber, ont prouvé que l'artériosclérose coronaire détermine fréquemment une dégénération qu'on a si longtemps rapportée faussement à une inflammation, à une myocardite; cela est si souvent vrai qu'on peut dire aujourd'hui que la plupart des soi-disant myocardiles qui ne sont en réalité que des transformations fibrograisseuses des fibres musculaires et de leur tissu intercalaire sont dues à l'altération des artères coronaires.

De l'accès. — Description et niécanisiue. — Cela pOSé UOUS

ANGINK DE POITIUNE. 587

n'avons plus (\\C-d iléciii'c la maladif^ L'angine de poiti-inc de |)oilrine est csscnlielleinent caractérisée par une douleur alj'oce, arif^oissantc, siégeant à la région précordiale, s'acconipagnant d'un sentiment terrible de moit prochaine, d'arrôls momentanés du cœur qui peuvent en réalité être délinitifs et entraîner la mort plus ou moins lapide. L'anémie des parois du cœur est la cause première de tous ces accidents. Le cœur, par l'intermédiaire du nerf pneumogastrique et du nerf spinal, contient à la fois des filets nerveux scnsitifs et moteurs; or toutes les fois qu'une partie sensible se trouve privée de sang, ce trouble circulatoire se traduit par de la douleur et de l'engourdissement. Le premier effet de l'anémie du muscle cardiaque est donc un phénomène douloureux, accompagné d'une anxiété spéciale, due ici à l'organe atteint. Mais cette excitation douloureuse ne se borne pas là; elle se transmet à la moelle allongée, d'où elle se réfléchit sur le nerf spinal qui a, on le sait, une action suspensive ou d'arrêt sur les battements du cœur; de là le ralentissement terminal du pouls, et dans certains cas, si l'excitation est trop forte ou trop prolongée, la suspension complète des contractions cardiaques.

L'excitation du nerf vague qui est le nerf de sensibilité se transmet en môme temps aux centres nerveux et retentit par irradiation excentrique sur les autres nerfs sensitifs, entre autres ceux du bras gauche, sur l'avant-bras, les doigts, quelquefois l'épaule, le cou ou même la mâchoire et le bras dioit, et d'autres parties i)lus éloignées; ce sont des névralgies parties du cœur et prenant ensuite possession des centres nerveux; ce sont des névralgies indirectes, d'origine centrale (Vulpian, Anstie); les centres surexcités par le nerf vague peuvent produire les névralgies multiples à la périphérie.

Voilà le mode })robable de développement de ce syndrome, qui s'appelle accès d'angine.

588 ciiAP. i\. — i»i:s r,Ai;i)i\<>i:KS.

M«'>runiMni(« «•\|MTlin«Mi<aI. McS (' \ |)i''l ii'nCCS , l'aitOS .'IVCC

Roussy et lloclicIdiil.iiiH!, (li'iiioiil i«'iil l;i i(';i!ili' (1(! cf iik'cmiiisiiic {Cohimuinidlion à rinslilut, y,\n\u)v 18<SI). Kn iiijei'IaiiL cIkv. 1111 cliicii de la |k)ii<Ii(î (I<; lycopodo dans les artères noiin-iciôrcs du cœur, ou eu luotlanl uno lif^^'ltu^c temporaire ou permanente sur ces vaisseaux, on peut constater très nettement toutes les conséquences de l'insuffisance ou de Tarret de la circulation sanguine dans les parois cardiaques. Au bout d'un temps (pii varie entre une et deux minutes, les contractions des ventricules, un peu ralenties, cessent brus([uement et sont remplacées par un mouvement de trémulation désordonnée des faisceaux musculaires. Aussitôt les deux ventricules se gonflent, les oreillettes continuent à battre et le pouls artériel disparaît. Si l'oblitération est complète, le cœur s'arrête définitivement. On voit se dessiner ainsi la fin de l'accès d'angine de poitrine avec une de ses conséquences les plus fréquentes, la mort plus ou moins brusque.

Mais, peut-on se demander pourquoi l'angine procède par accès, et pourquoi n'est-elle pas permanente? Potain a comparé le retour de ces accès à la boiterie périodique qui s'observe chez les chevaux atteints d'oblitération des artères fémorales par des caillots; cette comparaison ingénieuse permet de comprendre que tant que l'afflux du sang dans les artères coronaires, soit par voie directe, soit par voie collatérale, est suffisant pour nourrir une grande partie du muscle, l'accès ne doit pas, ne peut pas survenir; mais si une grande partie du muscle est privée de sang, tout est compromis.

Ici il surgit une question nouvelle de localisation du caillot; si l'embolie ou si l'irritation porte sur une artériole placée dans la cloison ventriculaire près d'un centre nerveux que nous cherchons à déterminer en ce moment, tout

DES AUVIHMIES DU COKUR. 589

doit s'expli([ucr; raccès n'arrivera que par irrilatioii de ce point (:(MUral, ré^iilateiu' du cjimu'. Dans les expériences que nous tentons, cliaciuc Ibis qu(3 rii'iilaliou, j)ar exemple rélcctricité, porte sur cet espace vulnérable et infiniment petit de la cloison interventriculaiic, le cceur subit ces trémulations qu'on observe dans l'^u^f/or expérimental par oblitéiation des vaisseaux. — On expli(jue par la première expérience le mode de production de l'accès, par la deuxième le lait accidentel du retour des accès.

§8. — Iliiitièiuo type. — Des arythmies. — De» hattciuciits

du coeur et du pouls

Les anomalies des battements du cœur et du pouls ne doivent pas être envisagées au point de vue trop exclusif de l'innervation troublée; elles se rattachent plus souvent aux altérations du myocarde, aux dilatations simples ou bypertropliiques du cœur, bien plus rarement aux lésions valvulaires, à moins que celles-ci n'aient agi sur le muscle ou sur le volume du cœur. — Les expériences les plus récentes nous ont démontré que pour troubler le rythme du cœur, il faut avant tout l'intervention du muscle qui est l'organe principal, sinon unique des contractions rythmicjues; que le système nerveux ne constitue qu'un régulateur des mouvements cardiaques; qu'enfin les lésions des oritices ou des valvules ne font rien sans le secours du système nerveux ou musculaire. Quand nous aurons fourni ces preuves, nous nous expliquerons bien plus facilement le mode de production des nombreuses variations que le coMir cl le pouls peuvent subir dans l'état pathologique, et ({ui doivent être ramenées aux formes suivantes :

1° Les arythmies vraies ou fausses comprenant les irrégularités et les intermittences du cœur;

5'Jl) C.IIVI'. IX. - DKS CAUDIAQUKS.

^2" f.t's i';il(;nliss(*iiirii(s ((iii se; coiiiplicjiKint soiivoiiL des plus L;iav<'s accidciils iKirvciix (('i|iil('j).si(î, syncope);

,i'' I.cs acct'li'ralioiis ou liicJujcardies aux([uelle.s se l'aLtachent les palpilaLions.

A Foceasion {\('<> iktI's du cœui", il y aui'ail, à sij,^rialcr les douleurs cardiaques (il jcui's irradiations. Si on en ahsti'ail les accès d'an*;ine de poitrine que nous connaissons comme la luîiladii; la })lus grave du cœur et de ses artères nourricières, on ne retrouve plus que des Formes douloureuses atténuées ou des sensations pénibles, associées surtout aux dégénérations du cœur et de l'aorte, parfois aux palpitations et a:ix arythmies. Mais dans la grande majorité des cardiopathies, l'évolution se fait sans que le malade accuse pendant toute sa vie la moindre gêne locale ni la moindre souffrance qui puisse mettre le malade et le médecin sur la véritable voie; aussi cette simple mention suffit pour rappeler ces sensations; l'étude minutieuse des altérations du rytlime du cœur est bien autrement importante.

Des arythmies et des intermittences. — Physiologie du muscle

cardiaque. — Il cxistc dcux cspèccs dc musclcs, Ics uns appartiennent à la vie de relation ; ce sont les muscles striés, dont les contractions très rapides, presque instantanées sous l'influence des excitations, ne présentent pas les caractères de cadence régulière, du rythme régulier qu'à l'état rudimentaire. Les autres, les muscles lisses, appartenant aux organes internes se contractent très lentement, mais sont doués d'un pouvoir tonique très marqué ou de contraction fixe, La musculature du cœur a une vitesse de contraction comme le muscle strié, et surtout un pouvoir rythmique très net que n'ont pas les autres muscles. Qu'est-ce donc que ce rythme?

Les contractions du cœur se font à intervalles réguliers, séparées les unes des au très par de courtes périodes également

DU KYTHMK Di: CCErU. .VJl

ix'gulièrcs ; c'rst là le rylhinc du cdîiir, c'est la piopi'ir'té spéciale du cdMii' de se coiitiaclcr ainsi. C'est à Marey (jiie l'on doit la connaissance exacte de ce fait «jui domine la physiologie, et j'ajoiil(î la patlioloj^ne du coMir. Il a vu surtout ([ne chaque (.'xcitation laisse apiès elle un stade d'excitahilité moindre; c'est la période réfrnctaire. — il a vu en outre que les systoles ou contractions provoquées arlificielmcnt ne trouhlent pas sensihlement hi rythme, et ce l'ait confirme hi loi de Vuni/ormité du travail du cœur. — Ha vu enfin que ce rythme avec toute cette caractéi'istique se produit même en l'absence du système nerveux; ainsi la pointe du cœur, séparée du reste de l'organe, bien que ne contenant ni nerfs ni ganglions nerveux, continue à battre après la mort. Bowditch a prouvé expérimentalement le fait, et Ranvier anatomicpiement. Kngelman diMiionlia en outre que des fragments cardiaques qui sont encore en rapport avec des parties énervées, peuvent être amenés à se contracter par des excitants, et cela de telle façon qu'après la contraction d'une partie, la contraction d'une portion voisine s'ensuit par une sorte de propagation de l'irritation de cellule en cellule, sans intervention nerveuse.

Ce qui prouve cette autonomie du muscle cardiaque, c'est que la grandeur de sa contraction n'est pas proportionnée à l'intensité de l'excitation. Au contraire le maximum de l'action correspond souvent avec le minimum d'excitation. Il en résulte que les excitants rythmiques sont souvent trop prompts pour provoquer des pulsations isochrones et ne conduisent jamais à cette série subintrante de contractions qui constituent la contraction tétanique; jamais le cœur ne s'arrête en tétanos comme le fait un muscle ordinaire; voilà une nouvelle particularité qui distingue la musculature du cœur; c'est cette série de phénomènes qui constitue, comme le dit Dastre, la loi musculaire du cœur. Comme

û'ji ciiAP. IX. - ni:s cAiiniAQi-Ks.

li; r\llim<' ccliajtjx' à riiilliix nerveux, I)a.strc ajoute (pTil est sous riiilliK'nee (les variations |)('rio(li([ues de la pression (jiii se pioduisent dans le cours (Tune évohilion cardiafjue, c est-à-diie quand il passe de la systoles à la diastole; chaque afllux de sang l'ait contracter le muscle; le sang agit d'une manière mécanique |)ar la |)rcssion cpTil exerce sur les cavités du cœui-, et d'une manière cliiinique par l'oxygène des globules sanguins.

Apres avoir établi l'autonomie musculaire du cœur, est-on en droit d'éliminer complètement rinfluence du système nerveux? Nous verrons bientôt que l'innervation du cœur comprend des nerfs partant de la moelle allongée, dont les uns passant par les nerfs vagues spinaux, ralentissent les mouvements, dont les autres passant par le nerf sympathique accélèrent les mêmes pulsations; mais ce n'est pas tout; dans le cœur lui-même, dans sa paroi musculaire il existe des amas de cellules nerveuses, ou ganglions nerveux qui ont été considérés, les uns comme des moyens d'excitation, les autres comme des appareils de ralentissement, ganglions excitateurs et ganglions d'arrêt. Leur intervention serait nulle en tant que producteurs du rythme, si l'on en croit les expériences précédentes. Autrefois ils ])assaient pour produire le mouvement, aujourd'hui on les considère comme des organes à' entretien et de régulation pour cette fonction rythmique, attribut de la fibre musculaire (François Franck). Au muscle à déterminer le jeu ryihmique, aux ganglions nerveux à le maintenir.

I. Intermittences, irrégularités et inégalités de<9 battements da

cœnr et du pouls. — Il cxiste dcux cspèces d'intermittenccs : les unes qu'on peut appeler vraies sont caractérisées par la suspension des battements du cœur, et par conséquent par celle d'une pulsation artérielle; les intermittences fausses sont dues à une systole avortée du cœur, à une contraction

lETEUMlTTliNCES DU C(JEUK ET DU POULS. 593

liop faible pour se faire sentir dans les artères et leur coiiiniuni([uer une impulsion sensible, c'est ce que liouillaud ap[)elle un faux pas du cœur.

Dans le premier cas, la pulsation ({ui suit iininédiatfment Tarrôt des battements est ordinaii'ement beaucoup plus foite que les autres, comme s'il y avait un ell'oit du cœui" pour réparer le temps perdu; mais, selon la judicieuse remarque de Marey, ce n'est là qu'une conséquence de rabaissement de la tension artérielle pendant l'arrôt du cœur, car pendant ce temps Técoulement du sang a eu le temps de se faire de fa(;on à dégager l'arlèrc de son trop plein. La durée de la suspension atteint d'ailleurs rarement celle de deux pulsations normales, mais le battement qui rouvre la série est énergique au point d'être perçue par le malade et de lui devenir pénible.

Dans le deuxième cas, c'est-à-dire d'intermittence fausse, les intermittences sont liées à Tinégalité dans la force des systoles ventriculaires ; ici encore nous voyons les pulsations qui suivent les grandes pauses être les plus fortes, et cette circonstance tient à ce que de deux systoles qui se suivent, la deuxième est plus faible (juc la première ; il se peut même qu'elle n'ait pas la force de soulever les valvules aortiijues, et de donner lieu à une pulsation artérielle.

cauMc.4. — Toutes ces intermittences ont une signification patliologique.Si elles peuvent en effet être le symptôme d'un simple trouble nerveux; si, d'autre part, elles résultent parfois de l'action de cerlains poisons comme la digitale, les abus de tabac, de cale ou d'alcool, ou bien encore de certains écarts de régime, il n'en est pas moins vrai qu'elles impliiiuenl, surtout cbez le vieillard, pres({ue toujours une dilatation ou une bypertro[)liie avec dégénération du tissa musculaire, et cbez l'enfant en voie de croissance une liypcrtropliie qu'il est facile de vérifier.