INFLUKNCK I»ES MKMBKANES SUR LA SÉCRÉTION URINAIRE

gement dans les conditions normales de la circulation, expliquer cette albuminurie par une modilication de Tétat des membranes (jui participent à sécrétion urinaire; c'est à cette explication que s'arrête Gobnlieim, et de fait elle s'appuie sui- un fait de pliysiologie générale. Que faut-il pour que la membrane épitliéliale du giomérule conserve intacte ses propriétés vitales, ({u'elle empêclie l'albumine de transsuder? Que le sang- lui soit apporté dans les conditions de composition et d'oxygénation suffisantes pour lui permettre de se nourrir. Ceci explique pourquoi l'afllux exagéré du sang artériel, l'augmentation de la pression dans les artères est la seule condition quasi-anormale qui ne s'accompagne pas de l'albuminurie. Si l'on intercepte l'arrivée du sang dans le rein par une ligature de l'artère, la sécrétion urinaire s'arrête pour se rétablir si on lève l'obstacle. Mais, en même temps, un fait nouveau s'observe : l'urine est devenue albumineuse el renferme des globules du sang; ces caractères anormaux ne tardent pas à disparaître. Ainsi peut s'expliquer l'albuminurie observée après une attaque de choléra lorsque l'anurie a cessé ; il en est de même de l'albuminurie temporaire observée après des attaques épileptiques ou après l'épilepsie saturnine alors que le rein a souifcrt dans sa nutrition pendant une anémie locale transitoire. Les maladies fébriles et générales s'accompagnent d'une albuminurie, peut-être aussi parce que la nutrition de la membrane sécrétante est compromise par l'abaissement de la pression artérielle, et par les modifications pathologiques du sang.

Lu stase veineuse, en mettant obstacle au renouvellement du sang artériel et par suite à la réparation de l'épithélium, produit l'albuminurie, quelle que soit la cause de l'obstacle circulatoire. Aussi Cohnheim résumc-l-il l'action de la circulation sur le rein en disant que l'épithélium glomérulaire

m) i'MXW \. - DKS ALHUMINrniUL'KS.

rs| (r.iiilaiil plus |)(M'iii(';il)I(' ;'i r.ilhiimiiu*, qiK' la (jiianliU» (le saii^ (jiii IraviMsc les anses j;loiiiériilaircs est iiioiridro dans runilo de h'in|)s. C<M'i nous conduit à ('ludici" l'inlluencc delà conslilulion i\{'s iiicnibranos sécr/'lanles sui' la séci'/'tion ui'inaiie.

§ -i. — Ile l^iiifliioncc (loM ■neiiilirniKvM Nocrétniitcn Miir la

Néerétion iiriiinir<t

Nous savons niainlcnanl que le plasma sanguin peu! être atteint d'altérations telles que Talbumine modifiée dans sa constitution est plus diirusihle et passe à travers Tépithélium rénal, que les modifications circulatoires peuvent permettre la transsudation albumineuse sans lésion rénale au moins sérieuse, et que si Tépitliélium souffre par suite du vice de la circulation il se régénère dès que ce dernier disparaît. L'état de la membrane sécrétante est la troisième condition, qui ne le cède pas en importance aux deux autres précédemment énoncées.

Sous l'influence de causes que nous énumérons plus loin, il se produit dans les éléments du rein des lésions dont les unes occupent les membranes sécrétantes des glomérules et des canaux urinifères et dont les autres sont accessoires en ce sens qu'elles occupent la trame interstitielle conjonctive qui occupe les glomérules et les tubuli. Dans la népbrite aiguë , telle que celle qu'on peut observer dans la scarlatine ou les intoxications expérimentales (cantbaridine), c'est le glomérule qui paraît subir le premier l'effet du poison ou de la cause inflammatoire. Les cellules de la face interne des domérules sont atteintes d'une tuméfaction inflammatoire qui se propage jusqu'aux tubuli contorti si les lésions sont plus étendues. En même temps on voit l'espace de la capsule de Bowmann se remplir de

DKS niVEUSES Nf:i>HRlTES. G87

globules blancs et de globules rouges nageant dans une sérosité exsudée des vaisseaux dont les parois participent à l'inflainmation.

Plus ta 1(1, lorsque la cause a sévi d'une façon intense et que les lésions ont poursuivi leur évolution, on trouve que répilliéliuin giomérulairc a proliféré ainsi ([ue l'épitliélium des canaux contournés et des anses moulantes de Henle. L<'s tubuli sont remplis par de l'albumine coagulée formant des cylindres liyalins et colloïdes qui se retrouveront dans les urines. Plus tard les cellules extravasées dans la capsule de IJowmann s'organiseront en un tissu embryonnaire englobant l'anse vasculaire et la supprimeront en Tétouffant.

(les lésions histologiques expli({uent les symptômes urinaires : L'urine est diminuée par le fait même de rinllammalion qui ralentit la vitesse du sang, et par la compression ou l'étouffement du [)elolon vasculaire, causée par l'exsudat. L'urine est trouble parce qu'elle est concentrée et qu'elle renferme une grande quantité d'éléments figurés; elle est rougeatre parce qu'elle renferme du sang extravasé, enfin on y constate la présence de cylindres byalins. La quantité d'albumine conslatée est relativement considérable et, comme les vaisseaux et la membrane glomérulaire sont perméables, on retrouve toutes les albumines du sang : la globuline et des corps peptoniques.

D'autres causes paraissent agir plus particulièrement sur les épitliéliums des tubes contournés tout en respectant les glomérules. Cependant la glomérulo-néplirite paraît être le premier stade de la néplirile aiguë. Lorsque dans celle-ci les lésions portent plus spécialement sur les tubes contournés, on retrouve dans les urines les cylindies épitliéliaux formés par les amas des cellules ét)ithéliales dégénérées qui ont abandonné la paroi du lube ; ces cylindres sont plus ou moins granuleux.

088 r.WW. \. — DKS AI.UrMIMIHiyUKS.

Loi'sqiic les causes (iiii oui amené riiin.'iiiiinalioii it'iialc pci'sislonl, ou lorsijuc les lésions soûl lr(»|t luoloudes ou lu^ se réj)areul pas, la népliiile passe à r(''laL rlii'oui(pi", si loulel'ois ellt^ u'est pas chruiiicpie (reuihlée.

Les auteurs anglais onl disliuj^ué deux foi'iucs aussi tranchées dans leurs caraclèies auaLoniO-patlioloj,n(pies que dans leur histoire clinique, ce sont : le <:ros l'ciu blanc de la néphrite parenchymateuse et le rt'in j^ranuleux contracté de la néphrite interstitielle. Dans le prennier cas, le rein est i^ros, blanc, ou bien petit mais gras, l'épilhélium étant atteint de dégénérescence graisseuse. Au point de vue clinique, on observe la faible quantité des urines, Tabondance de l'albumine et des cylindres, la fréquence de l'œdème, l'absence de l'hypertrophie cardiaque, la rareté des accidents urémiques.

Dans la seconde forme, qui est celle du petit rein rouge, on note l'abondance des urines qui renferment peu d'albumine, la rareté de l'œdème, la fréquence de l'hypertrophie du cœur, la longue durée de la maladie, enhn la terminaison fiéquente par l'urémie. On s'est appuyé sur les différences si nettes des deux formes pour admettre une différence de nature entre les deux formes du mal de Bright. Mais, en fait, on peut distinguer un bien plus grand nombre de formes, et les intermédiaires entre les deux extrêmes ne font pas défaut. La doctrine de l'unité du processus du mal de Bright, abandonnée pendant quelque temps, tend à reprendre du terrain })ar suite des connaissances acquises sur les formes intermédiaires, qui permettent de mieux saisir la raison de leur différence d'évolution. La distinction de la népJirite parenchymateuse et de la néphrite interstitielle n'est pas aussi absolue qu'on Fa supposé, et on admet de plus en plus que toutes les vraies néphrites ont un processus univoque. Toute la différence est dans les forces organiques qui résisteront à l'évo-

I)K L'INFLUENCE DU IIKIN MALADE SLK LE DJl-UU. Cm

liition (le la maladie ou, si l'on vent, dans la nianièi'c dont rorganisnno réagira.

L'anatomic nii(:rosco|)i({iie montre d'ailleurs que dans la néphrite parenchyinateuse chronique, les lésions épithéliales et les lésions du tissu interstitiel sont toujours associées. La dégénérescence granulo-graisseuse des cellules épithéliales se poursuit dans les tubuli par suite de la diminution d'irrigation sanguine produite par l'iiillammation. Les lésions interstitielles existant, l'atrophie des glomérules et des canalicules peut s'ensuivre, si la chi'onicité, en laissant la survie au malade, permet l'étoufTement des éléments du rein par l'organisation conjonctive ; cette organisation est-elle poussée à l'extrême, on observera à la surface du rein des inégalités et des granulations (|ui représenterontles portions saines du parenchyme étranglées et énuclées par les brides conjonctives.

Les symptômes observés varient évidemment suivant les formes ou mieux suivant l'évolution. L'urine est toujours albumineusc, rare, pale, d'une densité peu élevée, parfois elle est foncée et teintée par la matière colorante du sang. Par le repos, elle laisse déposer au fond du vase un sédiment de cylindres épithéliaux, hyalins et granuleux. Les hydropisies sont la règle, la face est bouftie, les téguments sont distendus et blafards, souviMit l'œdème commence par les paupières et la région sus-hyoïdienne. Les intlammalions secondaires sont fi'équentcs ; l'urémie peut être précoce si l'urine se supprime dans les premiers temps de la maladie. r^a marche est relativement rapide et oseille entre quelques mois et deux ou trois ans, ce qui est plus rare. Tels sont très résumés les caractères de la néphrite dite parenchymateuse.

Dans la néphrite interstllielle alrophiquCj le rein est diminué de volume, du moins dans la période avancée de la

SÉE. V. — -Il

(,<H) CHAI'. \. - DKS ALlilJMIMIlUQUKS.

iiiaiatli»' ; sa siiiiace csL luuyc, pai>ciiiéc d(; ^laiiulaliuiis. Quand on j»i aliciuc la coiipo, on est IVapix; de rau^iiienlalioii (!•' consislaiictî el de la diiiiinulion nolable de la couche corticale. On reconnaît en même temps que les granulations sont dues en partie à de j)etits kystes. Les lésions intimes consistent, à })remière vue, dans une [)iolifération conjonclive Ibrmée de tissu conncctif en partie organisé, en partie iidillré de jeunes cellules. Tous les éléments du rein sont plus ou moins étouiléSjCompiimés par le tissu liyperplasique, et les lobules formés pai' les tubes collecteurs constituent les saillies granuleuses. Les glomérules englobés dans la production conjonctive s'atrophient et ne forment plus (lu'une masse libroïde. Les tubes contournés sont englobés dans le tissu connectif et le revêtement épilhélial disparaît ou subit la dégénérescence granulo-graisseuse. Les tubes collecteurs et les tubes de Ilenle paraissent moins souflrir, mais contiennent néanmoins des cylindres fibrincux.

A l'inverse de ce qui arrive en général pour la forme parenchymateuse, le début de la maladie est absolument ignoré et on ne sait quelle date assigner à l'origine de la maladie. Des vomissements, des palpitations, des accès dyspnéiques attirent l'attention du médecin sur les urines et l'on constate alors une albuminurie toujours légère si la polyurie existe. Les urines sont en effet abondantes, limpides et pâles; elles renferment une faible proportion pour 100 de matières extractives, mais leur quantité totale n'est pas diminuée, au contraire.

§ 5. — De l'influence du rein malade sur le cœur

Le phénomène le plus intéressant observé dans le cours delà néphrite interstitielle et qui a contribué à faire de

iiyi>i:i;tiu)I'Iiii: caudiaque d'ouioink hénall:. ooi

coUc forme une népliiile (iistincle au j)oint de vue de la iialuie de la n(''j)liiit(; paiencliymateuse, esl sans contredit VJnjperli'ophle du cœur. Cette liypertiopliie du ((JMir esl ((jujoui's secondaire, à l'invei'se de ce (ju'oii observe dans le rein cardiaque.

Certains obsei'vateurs, Frericiis, Gull et Sutton, Debove et Letulle ont considéré l'iiypertropliie cardiaque comme étant une lésion simultanée et absolument conlemporaine de la lésion rénale. Ou bien Fliypertropliie cardiaque et la néphrite naissent en môme temps sous l'influence de la môme cause, l'alcoolisme, par exemple, ou bien elles sont l'expression d'une môme maladie qui atteint le système cardiovasculaire dans toute son étendue. La sclérose n'est pas limitée au rein, mais atteint tout le système des petites artères, ou bien c'est une diatbèse fibreuse qui atteint les vaisseaux et le cœur. Les lésions généralisées des petites artères ont été contestées par Evvald. En fait, l'observation cliuiipie montre que celte hypertrophie ne s'observe que (piel([ue temps après le début supposé de l'affection rénale. Traube a montré chez de jeunes sujets que l'augmentation de la pression artérielle peut survenir dans les premières semaines d'une néphrite (quatre semaines dans un cas). En général on n'observe pas une hypertrophie cardiaque aussi précoce. Quelques auteurs, Briglit en particulier, ont pensé ([ue l'augmentation de la pression aitérielle qui précède l'hypertrophie cardiaque pouvait être due à la surcharge du sang par l'urée; mais les expériences faites sur ce sujet montrent qu'il faudrait des doses énormes d'urée pour élever la pression artérielle chez l'homme, et fou sait (jue, dans la néphrite interstitielle, la rétention de l'urée n'est ])as considérable. On admet plus généralement que l'hypertrophie cardiaque se développe par suite des résistances anormales que présentent, au cours du sang, les vaisseaux

Gi).! (II.MV X. - DKS ALIIIIMLMIRIQUKS.

lésés dos reins. Les expériences de ('.i.iwilz ni Israël paraissent conlirnier celte vut'. I.;i li^^îiture de railère rénale chez un jeune lapin [)iodiiil une hypertrophie conipensali'ice de l'auli'c rein; mais si l;i ligature est prati([uée sur un lapin adulte, le rein non opéré garde son volume, mais le cœur s'Iiyperlrophie.

L'hypertrophie cardiacpie peut-elle lé{^ntimer une distinction radicale entre les deux formes de néphrite? Il ressort des travaux de Uamher<^er et de Cohnheiin, ({Uf; rhy[)ertrophie du ventricule «gauche peut comi)li(iuer toute forme de néphrite, mais que plus la néphrite offre un caractère chronique, traînant, plus l'hypertrophie du cœur a de chances pour se développer. Cohnheim a toujours vu l'hypertrophie du cœurnaître dans le cours d'une néphrite chronique quelconque, lorsque l'individu était vigoureux. Voilà la deuxième condition du développement de l'hypertrophie trouvée, c'est la nutrition. Si on ne la rencontre pas dans la néphrite amyloïdc, c'est que les sujets sont cachectiques et ne possèdent pas la condition de bonne nutrition générale qui permet à la tension artérielle de monter et au cœur de lutter avantageusement.

Les deux conditions, chronicité et bonne nutrition, de l'hypertrophie cardiaque étant données, la doctrine de la pluralité des formes de la maladie de Bright devient inutile; les lésions initiales de la néphrite sont les mêmes chez les uns et les autres; comme dans les expériences, elles atteignent les épithéliums des glomérules et des tubes contournés, en même temps qu'on observe les désordres que cause toute inflammation. Si la persistance de la cause ne permet pas la réparation de ces lésions, l'affection devient chronique, l'inflammation gagne le tissu cellulaire interstitiel, les produits s'organisant étouffent les éléments nobles du rein, gênent la circulation. Cette gêne circulatoire met enjeu les