Deuxième partie

Albuminuries. — Néphrites. — Mal de Bright.

Dans Pelât actuel de la science, on peut et on doit reconnaître cinq espèces d’albuminuries comprenant, sauf la première, des lésions rénales.

1er groupe.

Il est une albuminurie que j’appelle forte tionnelle (ce qui ne veut pas dire constante) ; on P a appelée aussi physiologique , bien que le terme ait été vigoureusement discuté dans ces derniers mois par Talamon et Lécorché contre Senator, les premiers niant l’essentialité, c’est-à-dire l’absence de lésion ; Senator soutenu vigoureusement par des faits plus que par son argumentation, affirmait nettement qu’un individu parfaitement sain peut présenter de l’albuminurie : a) à certaines lieu-

res du jour surtout du matin ; b) sous l’influence des conditions les plus variées, entre autres sous l’influence du mouvement et cessant par le repos ; c) par l’action du froid ; d) enfin par l’intervention des repas ou de certains aliments, surtout de nature azotée.

Ce n’est pas contre ces albuminuries passagères que nous aurons à lutter ; elles persistent ou disparaissent sans raison.

Si l’albumine n’est pas constante dans les urines, c’est que les glomérules (ou réseaux de vaisseaux) n’en contiennent pas, et que l’urine ne peut pas en gagner en parcourant les canalicules. Mais comme les glomérules, ainsi que le démontre ïïeidenhain, remplissent les fonctions de glande sécrétoire, il suffit de la moindre altération de nutrition des épithéliums de ces glomérules, pour que ces épithéliums qui sont naturellement fermés deviennent perméables à l’albumine. C’est là, sans doute, la raison invoquée en faveur de la nature organique de ces albuminuries par Talamon contre Senator.

Historique. — La découverte de cette albuminurie que je continue d’appeler fonctionnelle appartient, après quelques faits connus de Vogel, Ultzman, Gull, Marley,

Dukes, etc., à Leube, qui en 1878 chercha l’albumine (ce qui vaut mieux que trouver par hasard) ; chez les soldats sains, il la nota dans la proportion de 4.2 p. 100 le matin de bonne heure, et dans la proportion de 16 p. 100 dans la matinée après une marche de plusieurs heures. En 1879, Saundby annonça une proportion bien plus forte sur des individus de l’ambulance de Birmingham, et Klendgen la constata chez tous les élèves de son établissement lorsque la densité du liquide dépassait 1014. Senator dit en 1882 et plus tard encore une fois, que chaque fois que l’urine est diminuée et qu’il y a haute pression artérielle, on trouve, comme par exemple par la marche, une albumine facile à constater.

Cette doctrine fut combattue par Oertel qui n’observa d’albumine ni par une marche forcée ni par une alimentation richement albumineuse.

En France, Capital!, mon chef de clinique de 1883, mon élève de la Celle de Châteaubourg étudièrent la question avec un grand soin. L’un arrive à constater après l’examen de 98 soldats quatre heures après le repas de midi et restés inactifs, que l’albumine man-

qua 54 fois, fut présente 22 fois à la dose de 7 à 15 milligrammes et chez 22 autres davantage. Les chiffres de Châteaubourg dépassent tous les autres ; il arrive à 0,02 par litre d’urine dans 68.3 p. 100, après un exercice dans 76 p . 100, après un travail forcé dans 80 p. 100, après le manger dans 65 cas, après un bain froid dans 98 p. 100. Les recherches de Capitan et de Châteaubourg ont été faites avec le réactif de Tanret.

En Allemagne, de Noorden combattit ces données. Il introduisit d'abord dans le débat la mucine , dont la recherche avait été négligée. Sur 53 soldats, 28 présentaient l’albumine 28 fois, 23 fois la mucine.

Dans tous ces cas, en France comme en Allemagne, il y eut trois caractéristiques : 1° le maximum de l’albumine le matin ; 2° l’absence de cylindres dits fibrineux ; 3° la coïncidence fréquente avec la mucine. Ceci exclut l’idée d’albuminurie organique, mais non l’idée de microbisme produit par le travail excessif.

2e groupe.

La deuxième espèce d’albuminurie (ou cardiaque) s’établit sous l’intluence d’un trouble

de circulation, que nous allons préciser avec d autant plus de soin qu’il s’agit d'une des espèces les plus fréquentes et en môme temps les plus mal interprétées, il s’agit de l’albuminurie cardiaque, qu’on attribue à tort à une lésion rénale, à une néphrite, et qu’on combat avec acharnement par la cure de lait, sans réussir en quoi que ce soit à modifier cette albuminurie. Nous verrons pourquoi.

L’albuminurie cardiaque constitue, d’après mon expérience personnelle, un phénomène qui se voit dans la moitié des cas même compensés parfaitement, qu’il s’agisse d*une lésion mitrale, d’une dilatation du cœur ou d une dégénérescence du myocarde ; elle est plus rare dans les lésions aortiques, parce que s’il y a la moindre menace de trouble, la compensation se fait par le muscle puissant du ventricule gauche.

Lésion cyanique. — Dans ces cas, on trouve à la mort, comme l’a démontré Puricelli à la Clinique de Bollinger :

a) Une dilatation colossale des vaisseaux ca pillaires ;

b) Des cylindres fibrineux, homogènes, dans les tubes ;

c) Un état trouble des épithéliums de la

substance corticale et une atrophie de ces épithéliums dans la substance médullaire. Ce sont là les caractères anatomiques et cliniques de Yoligurie , de la concentration des urines et de l’albuminurie des cardiaques.

Marche de l’albuminurie cardiaque. — Ces phénomènes dépendent si peu d’une grave altération du rein, que lorsque les troubles de circulation s’amendent, l’urine reprend habituellement sa composition. Il y a à cela des exceptions.

L 'albuminurie, tout en ne dépassant jamais 0.40 p. 1000, peut durer et ne tourne jamais au mal de Bright. JeraffirmecontreTalamon, et je dis :

Pas d'urémie. Cela arrive si peu qu’il ne provoque jamais la formation des accidents urémiques véritables.

Causes d’erreurs. — Si vous avez à faire à une hypertrophie considérable du ventricule gauche, avec augmentation notable de lapression vasculaire, il ne s’agira plus du rein cyanotique ; ce sera le contraire; c'est une insuffisance rénale avec lésion consécutive du ventricule gauche.

Le rein cyanotique est un résultat d’une dépression veineuse. Dans l’état normal,

comme le prouve Runeberg, la pression de filtration dans les glomérules est trop élevée pour que l’albumine puisse passer. Runeberg ramène toutes les albuminuries à cet abaissement de pression veineuse.

3e groupe.

Néphrites. I. — Néphrite parenchymateuse. — Nous voici maintenant aux albuminuries organiques , ou plutôt néphrétiques. L’albuminurie pour sa production exige l’altération des épithéliums des glomérules ou des tubes du rein ; c’est la glomérulite . Dans ces derniers temps, on a trouvé sur les tubes des espèces de bordures (Kruse, Cornil,Lorentz) qui seraient les gardiens des tubuli; leur destruction ouvrirait les tubes; mais le fait n’est pas démontré.

La néphro- glomérulite est la condition encore la mieux établie des néphrites, qu’on appelle parenchymateuses aiguës ou chroniques ; ce sont les plus anciennement connues depuis Bright ; ce sont elles qui s’accompagnent de trois caractères dominants.

a) Une albuminurie abondante, c’est-à-dire dépassant 2 grammes d’albumine par litre, que ce soit de l’albumine du sérum (sérine),

ou de la globuline, peu importe. C’est à elles que s’adressent les innombrables médications toutes plus ou moins fourbues, qui remplissent nos livres. C’est à elles qu’est dévolu le régime avec sa cure spéciale de lait, si souvent en défaut, et le régime blanc qui souvent s’impose de par la nécessité de remplacer le lait, et plus encore de par les théories terribles de l’exclusion de tout ce qui n’est pas blanc.

b) Souvent le maintien ou la diminution des urines , jamais de polyurie.

Souvent la diminution de l'urée, mais sans qu’il y ait la moindre proportionnalité avec l’albuminurie.

c) L'hydropisie est de règle, elle se trouve dans la triade indiquée par Bright avec l’albuminurie et la lésion rénale qui finit souvent par l’infiltration graisseuse des cellules, et par l’atrophie.

II. Néphrite interstitielle ou rein contracté. — Elle a son point de départ dans la prolifération du tissu conjonctif qui entoure les tubes contournés ; ce rein n’est pas synonyme de rein artério- sclérosé, ni du rein sénile, qui est le plus souvent d’origine urétro-vésicale,

ou ascendant, attendu qu'il peut exister sans la sclérose des artères.

Souvent il s’associe avec la néphrite parenchymateuse ; c’est la néphrite mixte ou diffuse qui est des plus fréquentes.

Le type primitif, c’est-à-dire interstitiel, se traduit contrairement au type parenchymateux par plusieurs caractères des plus nets.

a) L’albuminurie, au lieu d’être forte et permanente comme dans le gros rein blanc, est faible toujours, souvent même intermittente ; il semble qu’elle se rapproche de l’état fonctionnel. Certes, personne ne songe à diminuer cette albuminurie, qui se compte par 0.30 à 0.50, souvent même difficile à reconnaître. On ne va pas m’attribuer la prétention de réduire un pareil phénomène.

Albuminurie nulle ou mal de Bright latent. — 11 est même possible, comme l’établit Dieulafoy, que l’albumine manque, et que cependant il y ait une maladie de Bright. Comment la reconnaître ?

b) Polyurie et pollakiurie . — Un phénomène constant, c’est la polyurie, et l’envie fréquente d’uriner ou pollakiurie. C’est tellement constant, qu’on croit souvent avoii à

faire à la polydipsie et polyurie simple, dite nerveuse.

c) Urée. — Mais il y a toujours dans ce cas une diminution considérable de l’urée, avec ou sans proportionnalité avec la quantité d’urines rendues.

d) État du cœur. — La néphrite interstitielle ou atrophique ne manque jamais de retentir sur le cœur qui s’hypertrophie, qu’il y ait ou non une artério-sclérose générale ou locale. Cette hypertrophie existe d’ailleurs dans la période avancée des néphrites parenchymateuses ; dans 84 p. 100 de tous les cas.

e) Insuffisance rénale. Dégénération partielle du parenchyme . — Mais le rein ne travaille pas à grande vapeur, malgré l’hypertrophie du cœur. Une partie du parenchyme ne fonctionne pas ; la dégénération n’est souvent qu z partielle. Si alors le cœur et la pression continuent à fonctionner vigoureusement, les éléments solides de l’urine éliminés restent les mômes, malgré la diminution centésimale de l’iirine.

f) Imperméabilité partielle du rein brightique. — On a tant parlé de l’imperméabilité du rein, de l’obstruction des reins sclérosés, qu’il semble que toute fonction doive cesser.

Or, Renaut (de Lyon) a démontré clairement que dans les reins sclérosés ou séniles, il existe encore un grand nombre de glomérules, suffisant pour faire l’épuration du sang ; plus tard, les territoires lésés se multiplient, la sécrétion s’arrête, et il se manifeste la série de symptômes appelés urémie.

g) Urémie. — C’est-à-dire dyspnée, vomissements, diarrhée, convulsions. Le rein peut redevenir perméable, alors il y a excès d’urée, azoturie.

4e groupe

Albuminurie hématogène, alimentaire.

— V albuminurie a passé longtemps pour provenir d’une altération du sang, dont l’albumine serait plus diffusible, plus filtrable et non assimilable, et ces défauts, d’après Semmola, proviendraient surtout de troubles dans les fonctions de la peau. Ces idées n’ont pas encore été adoptées malgré le talent incontestable de l’auteur qui distingue nettement les albuminuries en hématogènes et néphrogènes. Il est certain que le sérum des animaux injecté dans les reins d’un animal homologue ne produit pas d’albuminurie ;

il y a plus, le sérum d’un albuminurique peut être injecté impunément, c’est-à-dire sans que l’animal devienne ni brigh tique, ni albuminurique (Stokwics, Tizzoni et Riva, Hayem). Les seules albuminuries hématiques bien démontrées sont dues à la malaria et à ses plasmodies (Kelsch et Kiener).

Albuminurie alimentaire. Ovoalbumine.

— On peut opérer par voie d’ingestion à l’homme, par injection aux animaux. Les ingestions d’ovoalbumine n’ont aucun intérêt, surtout s’il s’agit d’une alimentation exclusive de ce genre, car ce n’est pas une alimentation régulière ni possible. Les injections d’ovoalbumine ne nous apprennent rien de plus. Contre l'avis de Stokwics et d’autres, Snyers a constaté que les reins restent parfaitement sains chez les chiens qui ont reçu l’albumine dans le sang. Donc il n s’agit pas d’une irritation des reins pour expliquer l’albuminurie.

5 e groupe.

I. Toxiques. — Albuminuries, toxiques , bactériques , toxiniques , ptomaïques, urotoxiques , chimio-trophiques. On connaît depuis

longtemps les altérations rénales avec ou sans albuminurie, provoquées par certains poisons. Ainsi, les cantharides produisent une altération des tubuli et des épithéliums des capsules environnant les gdomérules ; plus tard ces néphrites deviennent interstitielles.

Le phosphore détermine une albuminurie habituellement et cela par dégénérescence graisseuse , et non par inflammation. Sur les animaux, Schultzen et Riess, Senator ont trouvé l'albumine ; dans 6 cas, elle était en quantité marquée. Chez l’homme, Meichen a constaté 7 fois l’albumine sur 10, et Hewler 12 fois sur 15.

La fièvre produit aussi l’albuminurie ; comment? Est-ce par les moyens infectieux?

V anémie pernicieuse provoque une dégénérescence graisseuse des reins sans qu’on en sache le mécanisme.

L’acide chromique , le pétrole ont fourni des empoisonnements avec altération des reins.

Le mercure fait une calcification des épithéliums.

Le plomb produit des lésions dégénératrices, des scléroses. Ce sont les lésions d’ori-

gine alcoolique qui sont les plus fréquentes et graves. Les néphrites syphilitiques, surtout précoces, sont guérissables ; les autres, difficilement (voir la description parfaite de ces néphrites dans le livre de Labadie-Lagrave).

IL — Albuminuries bactériques. — Al’heure actuelle, par imitation des albuminuries toxiques, tout est ramené aux albuminuries oar les microbes, ou par les toxines, par les ptomaïnes ou enfin par une toxicité générale.

Les microbes passent par toute la série ; un élève de Dieulafoy considère la maladie comme une infection microbique ; il n’y manque que le microbe. Voici le bacille de la tuberculose, qui ne figure que pour un petit nombre de cas ; on trouve chez les tuberculeux de l’albuminurie, 10 fois sur 100 avec néphrites parenchymateuses. Les néphrites interstitielles sont bien plus rares chez ces malades (Thèse de Lenoir, 1890).

Les autres microbes, le streptococcus, etc., se rencontrent accidentellement. Mais on ne saurait nier l’influence des maladies infectieuses ; la scarlatine, la fièvre typhoïde, la diphtérie, la variole, l’érysipèle, etc. Ces cas

sont généralement aigus, et on ne retrouve que rarement la bactérie dans les reins (Weichselbaum). L’albuminurie diphtéritique paraît due à une toxine spéciale ; l’albuminurie scarlatineuse constitue aussi une néphrite bien déünie mais sans microorganisme connu.

Albuminuries toxiniques. — Les albuminuries dues aux produits des bactéries sont le plus souvent imaginaires ; les bactériotoxines sont à prouver.

Albuminuries ptomaïniques. — Voici maintenant les aliments, surtout ceux d’ordre albumineux, qui sont décomposés, et qui deviennent des nids de microbes. Le bouillon est funeste à tous ; il contient non des toxines manifestes, mais la potasse, qui jouissait d’une mauvaise réputation, jusqu’à ce que Bouchard démontrât que ce n’est pas la potasse qui rend urémique. Charrin soutient le contraire*

Les viandes fortes, les extraits de viande, les poudres de viande sont toutes ptomaiques ; il n’y faut pas toucher, sous peine de tomber dans le mal de Bright. Que dire donc des peptones, on sait que c’est là un produit manifestement toxique dans le sang? Tout ce qu’on peut affirmer, c’est, que les matiè-

res extractives introduites dans le sang, sont toutes d’ordre toxinique ; lacréatine, la créatinine sont aussi peut-être nuisibles.

IY. Albuminuries par toxicité générale ou urotoxiques. — Il reste à discuter l’idée ingénieuse de Bouchard relative à la toxicité générale des brightiques. Même sans qu’on retrouve tel ou tel toxique, on les juge d’une manière générale et cela parles urines. Dans l’état normal tous les poisons sont éliminés par les urines ; chez les brightiques ils sont retenus, et ceci prouve l’intoxication de l’organisme.

Un autre moyen de juger la toxicité, ce n’est plus par l’injection des urines dans le. sang des animaux, c’est par X examen anahjtique des urines. Bernaki a eu l’idée ingénieuse de vérifier la quantité d’acides sulfoconj ugués qui passent par les reins. On sait que ces acides se produisent particulièrement quand les substances albumineuses, surtout les albumines d’origine végétale, se décomposent dans l’intestin ; il se forme là des produits putrides qui passent dans le sang et les urines ; cette mesure de la toxicité consécutive du sang à l’alimentation a bien sa valeur.

V. — Albuminuries chimio-trophiques . — Je comprends sous ce nom la goutte et le diabète avec leurs altérations chimio-trophiques qui frappent les reins et les urines. — Le diabétique est deux fois sur trois albuminurique (800 cas sur 1230). L’albuminurie est compatible avec la vie, mais généralement incurable ; si bien qu’il ne faut pas insister sur le traitement spécial, surtout parle lait, qui est contraire au diabétique. — La goutte est un autre genre de chimio-trophie, qu’on est en train d’élucider en étudiant exactement la nature et l’origine de l’acide urique. Ce n’est certes pas l’excès d’acide urique qui produit la goutte, car il est souvent en déficit ; ce n’est pas davantage un arrêt d’oxydation, qui empêche l’oxydation complète des albuminates en urée. L’acide urique résulte sûrement d’une transformation des nucléines ; donc, dans l’état actuel de la science, il est impossible de formuler exactement le régime du goutteux, et il est imprudent de supprimer une foule d’aliments qui étaient proscrits jusqu’à ce jour d’une manière empirique, sans motif et sans preuves sérieuses. Les néphrites goutteuses ne sont d’ailleurs pas le compagnon habituel des urates de soude ; il y a là une

confusion avec la lithiase rénale (Virchow). La goutte rénale se traduit généralement sous la forme cle néphrite interstitielle, dépendant d’une artériosclérose générale et peut-être locale.