QUELQUES REMARQUES SUR LE FIBRINFERMENT

Al. Schmidt a établi que le fibrinferment provient des éléments cellulaires, qu’il n’est pas préformé dans le sang; que c’est surtout, sinon exclusivement aux globules blanes qu'il faut le rattacher. (Uber die Beziehung der Faserstoffgerinnung zu den farblosen Elementen des Blutes. Pluger's, Arch. XD.

Frédéric a pu préparer une fois du plasma sanguin (jugulaire du cheval) ne contenant pas trace de fibrinferment (Recherchessur la constitution du plasma sanguin 18T8). Il a montré aussi que le sang reçu immédiatement à sa sortie des vaisseaux dans du sulfate de magnésium renferme moins de ferment que celui qui est laissé quelque temps dans un vase avant d’être mis dans la solution magnésienne. |

J. Berry Haycraft (An account of some experiments which shotw that fibrinferment is absent from circulating blood. T. of Anat. and Physiol. 1888), montre que les parois vaseulaires ne peuvent pas enlever de substances solubles capables d'empêcher la coagulation du sang et ne peuvent détruire le fibrinferment. [Il en conelutque le fibrinferment

ne préexiste pas dans le sang.

Enfin Latschenberger (Ueber die Wirkungsweise der Gerinnungsfermente. Centralbl. f. Physiol. 1890), a pu préparer un plasma incoagulable spontanément. Pour cela le sang est débarrassé aussi rapidement que possible de ses globules par la centrifuge, puis maintenu au repos pendant plusieurs semaines à 0°. Dans ces conditions, le plasma ne coagule plus spontanément. [lest clair que les globules blancs qui étaient restés en suspension dans leplasma centrifugé, se sont déposés pendant les longues semaines de repos sans abandonner leferment.

Latschenberger rappelle ce fait démontré par les élèves de Al. Schmidt que si le fibrinferment provient surtout des globules blancs, il peut résulter de n'importe quel protoplasma animal ou végétal ; et qu'en particulier les colonies microbiènnes peuvent elles aussi produire du fibrinferment; de sorte que le développement de microorganismes dans un transsudat non spontanément coagulable peut être l’origine d’une formation de fibrine.

La mise en liberté du fibrinferment est l’un des facteurs importants de la coagulation du sang. On pourrait, en schématisant, considérer deux phases dans le phénomène de coagulation : une mise en liberté de fibrinferment ; une action de ce fibrinferment.

Cest en retardant la production du ferment que les sels neutres (en proportions convenables) peuvent retarder la coagulation ; — c’est en activant cette production qu’un peu d’eau accélère la coagulation du sang ; — c’est en empêchant cette production que la paroi vasculaire maintient le sang liquide.

Ge rôle tout particulier de l’eau dans la production du ferment permet de conclure que cette production correspond à une destruction des globules blancs.

Du sang de cheval oxalaté est maintenu au repos pendant 24 heures ; au bout de ce temps on prend des globules. À un même volume de globules, 1 C. par exemple, on ajoute des quantités variables d’eau 0 c., 1 e., 2 e., 10 c. 15 c. et 20 c. On a préparé du plasma débarrassé de fibrinferment. On prend 20 c. d'une solution de chlorure de sodium à 8 0/0 (pour ne pas avoir de nouvelle décomposition de globules par des liqueurs trop peu salines)et on ajoute les mélanges précédents; en mettant autant d’eau qu'il est nécessaire pour avoir le même volume. La coagulation sera d'autant plus rapide qu'il y a plus de fibrinferment en liberté. Or c’est toujours le

sang qui à été le plus étendu qui détermine le plus rapidement la coagulation.

L'eau détruit les éléments cellulaires ; — elle détermine ainsi la production ou la mise en liberté d’une quantité de ferment qui est d'autant plus grande que la destruction est plus complète.

On peut donner une autre démonstration de ce fait important.

On prend deux lots de 10 cc. de sang oxalaté. Au premier on ajoute 85 ce. d’eau de façon à obtenir une laque puis 5 cc. d'une solution de chlorure de sodium à 10 0/0. Au second on ajoute 5 cc. d'unesolution de Chlorure de Sodium à 10 0/0. puis 85 cc. d’eau de façon à ne pas laquer ce sang.

Le premier coagule après addition de chlorure de calcium incomparablement plus vite que le second. Les durées sont évidemment dans un rapport variable suivant le moment où l’on fait l'expérience après Ja sortie du sang des vaisseaux. Dans un cas j'ai trouvé 20 minutes pour l’un et 4ÿ minutes pour l'autre.

On peut démontrer en outre que le fibrinferment ne résulte en aucune façon de la vie extravasculaire des glo=

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bules blancs; qu’ilen existe dans ces globules une quantité déterminée qui n'augmente pas après la sortie des vaisseaux ; — ou plus vraisemblablement qu'il existe dans les globules blancs une quantité déterminée d’une substaace capable d’engendrer du fibrinferment sous laction des agents destructeurs des globules. Cette substance serait une sorte de proferment analogue à la pro-

pepsine, au prolabferment, etc.

On reçoit, du sang artériel de chien dans de l’oxalate de potassium de façon à avoir un mélange renfermant 0,1 0/0 de sel ; — on prend 40 ce. de ce mélange à intervalles de temps variables après la sortie des vaisseaux ; — et l’on y ajoute 90 cc. d’eau pour détruire les globules.

Cette opération est faite 1 minute 5, 10,15, 35, 40, 45 minutes, { heure 4 heure 1/2, 2, 3,4, 5 et 6 heures après la prise du sang.

S'il s'était formé pendant la vie extravasculaire des globules soit un ferment, soit un proferment, il est clair que les dernières de ces préparations renfermeraient plus de ferment, et comme la teneur en sels est partout la même, devraient coaguler tout d'abord.

Or si on ajoute le sel de calcium, la coagulation se fait partout exactement dans le même espace de temps.

Le fibrin fermentprovient donc surtout de la destruction des globules blancs; — il ne se forme dans ces globules blancs après la sortie des vaisseaux rien qui puisse augmenter la quantité du fibrinferment existant réellement où virtuellement dans le sang circulant.