II. — Symptômes de ï intoxication par ïoxygène

Les accidents qui sont la conséquence des hautes pressions exercées sur une atmosphère oxygénée, dans laquelle est maintenu un animal, commencent généralement entre 6 et 12 atmosphères (air de composition ordinaire). Leur apparition est souvent retardée par l'action anesthésique de Tacide carbonique, qui les masque plus ou moins. Dans tous les cas, ils se montrent sûrement entre 15 et 20 atmosphères, alors que le sang artériel contient 33 p. 100 environ d'oxygène en volume, au lieu de 18 à 20 p. 100, ce qui est la proportion normale. Ce sont des convulsions très analogues à celles de rintoxication strychnique. Elles commencent par des trépidations singulières; l'oiseau secoue la tête et les pattes comme s'il marchait sur des charbons ardents; il bat des ailes, puis tombe sur le dos en état de crise tétanique. Ces crises sont coupées de périodes de calme, à moins que la mort ne survienne dès le début. Les respirations sont amples et le bec largement ouvert ; rintelligence et la sensibilité sont conservées. Ces crises sont provocables comme celles de la strychnine et du tétanos ; elles sont atténuées ou empêchées par les agents anesthésiques tels que Tacide carbonique et surtout le chloroforme. Le sang coule rutilant dans les veines.

Analyse physiologique. — L analyse physiologique de ces symptômes, faite sur les tissus de la grenouille, montre que le siège de Taction toxique nVst ni dans les muscles, ni dans le cœur, ni dans les nerfs moteurs qui gardent leur excitabilité, mais dans la moelle épinière, dont Vactivité réflexe se trouve accrue^ puis diminuée et détniitc. Les convulsions cessent dans le membre dont on a coupé les nerfs moteurs.

L'action de l'oxygène se montre la môme et à peu près aux mômes doses sur les mammifères (chien), animaux sur lesquels il est possible d'étudier les modifications profondes de la nutrition dont ces symptômes ne sont que la traduction extérieure.

Modification de la nutrition. — Les échanges gazeux respiraloireSy bien loin d'être augmentés, comme on aurait pu s'y attendre, sont diminués dans Vintoxication par Voxygène, L'exagération de la pression totale faite sur un air normal, ou, d'une façon plus générale, l'exagération de la pression partielle de l'oxygène, diminue la consommation de cet oxygène et la formation parallèle de l'acide carbonique. Cette diminution de la valeur des échanges, assez difficile à constater directement pendant la compression même, persiste d'une façon très significative pendant un certain temps après la décompression. — La formation de Vurée (autant que les variations concomitantes qui tiennent à l'alimentation permettent d'en juger) serait entravée. — Les urines sont chargées de glycose, le sang est en état d'hyperglycémie ; le foie néanmoins contient peu de sucre et beaucoup de glycogène. Tous ces phénomènes témoignent dans le sens d'une diminution des combustions respiratoires profondes: le comburant (oxygène) et le combustible (sucre) restent en excès dans le sang par défaut

d'emploi au niveau des tissus, lis sont de plus en accord avec rabaissement con-sid*Jrable de la température, qui accompagne cette intoxication si singulière.

Les vertébrés à sang froid et les invertébrés succombent également sous rinfluence de ces hautes pressions. Ce qui montre que la mort par Toxygène ne tient pas à un mécanisme particulier aux animaux à globules rouges, mais est un fait général. Seulement, chez ces animaux, l'excitation est remplacée au contraire par l'immobilité.

Ce défaut de réaction tient peut-être à labsence, chez ces derniers animaux, d'un mécanisme nerveux régulateur qui, chez les premiers, lutte jusqu'à épuisement contre la perturbation due à l'empoisonnement; c'est ainsi que, dans la mort par le froid, les muscles d'un mammifère se tétanisent par réaction défensive, tandis que ceux d'une grenouille prennent peu à peu la température ambiante, sans réaction d'aucune sorte.

III, — Symptômes de rintoxication carbonique.

La mort par l'acide carbonique survient lorsque la tension de ce gaz est de 23'^*'* environ ; ce qui , dans un air à la pression barométrique normale, représenterait une proportion centésimale de 33 p. 100 d'acide carbonique dans le mélange. Cette tension peut, du reste, varier assez notablenu»nt d'une expérience à l'autre ; mais ce qui est plus fixe que la proportion dans le milieu extérieur, c'est la quantité d'acide carbonique dans le milieu intérieur, clans le sang: la mort survenant lorsque le sang contient de 103 à 120 volumes d'acide carbonique pour 100, au lieu de 30 volumes que contient environ à l'état normal le sang artériel. La variabilité qui s'observe, même dans ce cas, tient à ce que les tissus eux-mêmes se saturent plus ou moins d'acide carbonique et scmt capables d'en retenir de un tiers à la moitié de leur propre volume.

L'élévation de la tension de l'acide carbonique dans le milieu extérieur, puis dans le milieu sanguin, puis enfin dans les tissus, a pour effet d'empêcher l'élimination de celui qui se forme incessamment dans les tissus, puis, comme conséquence également nécessaire, d'empêcher cette formation même; de diminuer, parce mécanisme particulier, les oxydations intra-organiques ; de là une baisse de la température qui peut aller jusqu'à 10° et plus.

Pendant le cours de Tempoisonnement carbonique, on voit la respiration s'accélérer d'abord, puis se ralentir et finir par cesser. Le cœur va en ralentissant d'une façon graduelle, et persiste le tlernier, après que la respiration a cessé. Tout cela sans réaction <Ie la part de l'animal, qui est assez longtemps avant la mort dans un état d'anesthésie assez prononcé. L'acide carbonique^ d'après P. Bert, et contrairement à l'opinion de Brown-Séquard,^^/^^ ânesthésique et nullement un convulsivant.

Action physiologique du gaz carbonique. — En disant de Tacide carbonique qu'il est un excrétumy c esi-à-dire une substance chimiquement morte dont I organisme n'a pfus rien à tirer, nous exprimons une idée couramment admise, mais qui n'est vraie que partiellement, par comparaison. L'acide carbonique n'est pas dépourvu de toute affmité, puisque nous le voyons se combiner avec les corps basiques, les alcalis par exemple, qui labsorbent et le retiennent assez énergiquement. — A l'égard de l'être vivant, il n'est pas non plus une substance indifférente ; témoin ses propriétés toxiques lorsque sa dose dans l'air et dans le sang dépasse une certaine proportion. Cette action, qui est toxique à haute dose, nous laisse supposer qu'à dose normale l'acide carbonique a une action physiologique .<iur le aystème nerveux.

Témoin et terme ultime de la transformation des corps carbonés, l'acide carbonique aurait ainsi, avant de disparaître, un dernier i-ôle à remplir. La trèfi faible quantité d'énergie qui lui reste attachée aurait pour fonction de mettre en jeu les puissances excito-motrices du système netTCwa?, en faisant succéder un cycle d'excitation à un cycle énergétique proprement dit. Ces deux ordres de cycles ont entre eux une certaine liaison, puisqu'on admet que l'excès d acide carbonique du sang provoque les efforts de l'expiration. C'est en somme la fonction régulatrice du système nerveux qui apparaît ainsi sous une nouvelle forme. Il se passe quelque chose d'analogue pour l'urée qui excite la sécrétion rénale, et d une façon moins visible pour quantité d'autres substances à différents stades de leur évolution.

Mode de cette action. — Comment agit l'acide carbonique sur le système nerveux? — Brown-Séquard, arguant de l'état d'excitation et des convulsions qui accompagnent l'asphyxie, telle qu'on la pratique expérimentalement, considérait l'acide carbonique comme un poison excitant des plus énergiques. Mais il faut remarquer que l'asphyxie produite en vase clos, ou par ligature de la trachée, ou par ouverture du thorax, est un phénomène complexe, dans lequel la privation d'oxygène a une action parallèle à l'excès d'acide carbonique.

P. Bkrt, en agissant dans dos conditions plus physiologiques, en faisant respii-er à un animal une atmosphère dans laquelle la tension de l'acide carbonique est augmentée, sans que celle de l'oxygène soit diminuée, observe au contraire une diminution très prononcée de l'excitabilité sensitive; autrement dit, Vacide carbonique se comporte comme un agent anesthésique : d'où il esta supposer que, comme tout anesthésique, il abaisse en générallexcitabilité de tout le système nerveux. Vacide carbonique agitdonc^ non comme un excitant, mais comme un modificateur de r excitabilité. En raison de la complexité du système nerveux et de l'opposition constante des systèmes partiels (les uns moteurs et les autres inhibiteurs) qui le composent, les changements apportés dans l'excitabilité des uns et des autres par l'acide carbonique peuvent engendrer des résultats très différents et même inverses, suivant que ces changements portent sur les uns ou les autres de ces systèmes fonctionnellement opposés.

Acapnie. — Mosso, pendant un séjour de plusieurs jours sur le mont Rose (à 4 500 mètres d'altitude), a observé que, pendant le sommeil, la respiration devient souvent pénodique et présente parfois des repos de douze secondes coupés par trois respirations décroissantes. En somme, on respire, en haut lieu, moins que dans la plaine. Mais cène serait pas, d'après cet auteur (dans les conditions d'altitudes où il a observé), l'oxygène qui manque, les mesures aérotonométriques lui ayant montré que le sang artériel conserve une provision suffisante de ce gaz, mais bien l'acide carbonique dont la tension serait devenue insuffisante

L\ PRESSION BAROMÉTRIQUE : L'ASPHYKIE. 81

pour exercer son action régulatrice sur le système nerveux, d'où le nom à'acapnie {axoLKvo;, sans fumée) donné par lui à cet état d'insuffisance respiratoire.

En tout cas, Facapnie ne doit pas être substituée à Tanoxyliémie comme cause et explication du mal des montagnes. Elle peut la compliquer, mais ses symptômes en sont différents. Tandis qu'en effet Mosso note un ralentissement de la respiration, les ascensionnistes accusent au contraire une accélération de celle-ci (Dastre).

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