B. — L'AUTOMATISME RESPIRATOIRE

En séparant le tronçon bulbo-méduUaire du cerveau, non seulement nous n'avons pas fait cesser la respiration, mais nous l'avons en quelque sorte régularisée, en la mettant hors de portée des excitations dites spontanées ou volontaires, qui peuvent à notre gré la précipiter ou la suspendre, comme aussi des impressions douloureuses, ou émotions de toute sorte, qui empruntent les muscles de là respiration pour se traduire au dehors. Elle va maintenant comme d'elle-même, à la façon d'un mécanisme bien réglé ou d'un automate. Essayons d'analyser ce mécanisme. Nous avons pour nous guider dans cette analyse les principes généraux de la physiologie du système nerveux et certains faits particuliers à la fonction que nous examinons. De grandes lacunes y subsistent; aussi conviendrat-il de n'insister que sur les faits essentiels.

Rappel de quelques principes généraux. — Faits particuliers qui les appuient. — Ces principes sont les suivants :

i^ Principe de Vinertie nerveuse. —Le système nerveux, comme Tétre vivant, reçoit tout du dehors, y compris Vexcitation qui fait passer son potentiel énergétique à Vétat de force vive; et il rend tout au dehors, y compriségalement l'excitation qu'il a reçue et qu'il transmet aux organes (notamment musculaires). — C'est l'imposition au système nerveux d'un axiome fondamental de la physiologie. Il faut que le système partiel, qui préside à la respiration, ait reçu au moins originellement quelque excitation extérieure à lui-même, laquelle est rendue par lui aux muscles respirateurs. — Plus brièvement, disons : le système partiel des nerfs de la respiration est traversé dans un sens déterminé par un cycle d'excitation,

2« Principe de la transformation des excitations. — Comme la substance et l'énergie, l'excitation est transformée dans le cycle qu'elle parcourt: l'organisation du système nerveux est en vue de cette transformation pour l'adapter aux actes particuliers à chaque fonction. Dans l'espèce, rien d'évident comme cette transformation. Que l'on excite le nerf pneumogastrique, nerf sensitif par excellence de la respiration, cette excitation arrive au diaphragme dans un ordre et une répartition tout différents de ce qu'ils sont à son point

de départ, sur le tronçon nerveux excité. Une série de chocs d*induclion d*un rythme de vingt à la seconde par exemple (et dlntensité modérée), n& tétanisera pas le diaphragme, comme le ferait la même excitation portée sur le phrénique, mais provoquera dans ce muscle des mouvements périodiques d*un rythme beaucoup plus lent, un à la seconde, ou même moins. — Le cycle de C excitation est, dans ce cas, un cycle réflexe, mais d'une forme compliquée,

3* Principe de Veffet réciproque. — Entre l'excitation sensitive et Teffet moteur, la liaison est double. Si en effet Texcitation sensitive provoque par voie réflexe un mouvement, ce mouvement à son tour renouvelle l'excitation ou, en tout cas, se répercute sur le nerf sensitif d'une façon quelconque. Cette réciprocité n'apparaît bien que dans les fonctions dites de nutrition, c'est-à-dire dans celles où les relations établies par le système nerveux existent d organe à organe, dans l'intérieur du même individu. Elle est parfois même assez compliquée. Elle existe évidemment entre le diaphragme, organe moteur de la respiration innervé par le phrénique, et le poumon, surface sensible innervée par le pneu> mogastrique.

Le retrait du poumon, au moment de l'expiration, prépare l'inspiration qui va suivre, en excitant le diaphragme par voie réflexe ; tandis que l'expansion du poumon produite par la contraction du diaphragme fait cesser cette contraction et provoque même un réflexe expirateur. — Le cycle de Vexcitation est ainsi fermé sur lui-même {{),

I. Théorie réflexe. — Ces trois principes contiennent les éléments d'une théorie des mouvements respiratoires. Ceux-ci seraient entretenus par une excitation réflexe (d'ordre mécanique) qui serenouvelle et se règle automatiquement. Ilùtons-nous de dire quece n'est pas la façon dont on comprend d'ordinaire l'automatisme, et dont on le définit. On oppose môme d'habilude (à tort selon nous) laction réflexe à l'action automatique du système nerveux. Au lieu de considérer comme automatique, dans son ensemble, le systèmepartiel respiratoire pris dans son entier, on localise cet automatisme dans la région obscure des centres, qui président à la respiration.

II. Théorie dite de l'automatisme. — Ces centres semient construits, de telle façon qu'ils distribuent (sans le secours ni le concours des nerfs sensitifs) des excitations périodiques aux muscles^ respirateurs. Telle est l'expression simplifiée de la théorie dite automatique opposée à la théorie réflexe. Elle s'appuie sur des faits d expérience, en particulier le suivant.

Expérience. — Sur un animal (lapin}, on délimite par deux sections le tronçon bulbo-médullaire indiqué plus haut; de plus, on coupe les deux pneumogastriques et toutes les racines postérieures des nerfs médullaires. Dans ces condi-

(1] n est presque inutile de rappeler que le mot « cycle » est pris ici dans son sens général, et non plus dans racception très étroite et nettement définie qu'il a eu pbjsique.

iions, les mouvements rythmés du diaphragme continuent pendant un certain temps (Rosenthal) ; d'où on conclut que si le réflexe automatique décrit plus haut contribue, pour sa paK, à Tentretien de la respiration, il n*est pas une condition sufflsante ni même une condition nécessaire. 11 faudrait toutefois se garder d*aller trop loin dans cette voie. Que Taclion des nerfs sensitifs ne soit pas à chaque instant nécessaire, c^est ce que nous pouvons admettre; et cela précisément parce que les centres ont le pouvoir, non seulement de transformer, mais de conserver en eux l'excitation. Mais ils ne peuvent répartir aux muscles 4'autres excitations que celles qu'il ont reçues, et ils n'en peuvent recevoir que des nerfs sensitifs.

Les gaz du sang et les mouvements de la respiration.

— Quoi qu'il en soit, le schéma ébauché plus haut nous apparaît trop simple et laisse en dehors de lui des faits d'une haute importance, dont il faut maintenant tenir compte. La fin de tous ces actes nerveux ce n'est pas, en somme, le mouvement pour lui-même, mais l'oxygénation du sang et l'excrétion de Tacide carbonique. Pour garantir au sang une certaine fixité dans sa teneur en gaz, il paraît nécessaire que le système nerveux soit affecté d'une façon spéciale par la composition gazeuse du sang, de façon à réagir en ^conséquence. L'expérience montre qu'il en est ainsi.

Expérience. — Deux lapins sont immobilisés Tun à côté de Tautre. Les vaîs- -seaux du cou sont mis à découyert, sectionnés et mis en relation d*un animal à l'autre, de manière à réaliser une circulation croisée. Le sang carotidien du lapin A va irriguer Tencéphale du lapin B, avant de revenir à la jugulaire du lapin Â, et réciproquement pour le lapin B dont le sang carotidien irrigue Tencéphale de A. Les deux sujets étant aussi identiques que possible, il n en résulte aucun trouble. — On ouvre alors la poitrine de A de manière à le mettre en état d'asphyxie; tous ses organes, sauf Tencéphale, sont irrigués par du sang noir (ou sang asphyxique). Quant au lapin B, tous ses organes sont irrigués par du sang rouge, sauf Tencéphale irrigué par du sang noir. Dans ces conditions, A, dont la poitrine est ouverte, le poumon affaissé, conserve les mouvements normaux du diaphragme et des côtes ; par contre, B,dont la plèvre «t le poumon sont intacts, est affecté d'une violente dyspnée. G*est A qui porte Ja lésion et qui cesse d'oxygéner son sang, et c'est B qui asphyxie.

Nous en concluons : 1° que la composition gazeuse du sang a une influence considérable sur les mouvements de la respiration^ et 2'' que y action du sang asphyxique^ au lieu d'être diffuse et générale et au lieu d'affecter les éléments sensitifs du poumon, est localisée particulièrement dans les centres respiratoires.

Action modificatrice de l'excitabilité. — L'action du sang asphyxique est rapportée par les uns au défaut d'oxygène, par les autres à l'excès d'acide carbonique, par d'autres enRn à ces deux perturbations réunies ; le défaut d'oxyi;ène inciterait de préférence les mouvements d'inspiration, et l'excès du gaz carbonique le mouvement d'expiration (Bernstein). Cette action du sang

asphyxique est généralement assimilée à une excilation portant, non plus sur la paKie initiale du cycle réflexe, c'est-à dire sur Textrémité des nerfs sensitifs,. mais directement sur les centres.

La place où porte cette soi-disant excitation est, quand on y réfléchit, tout à fait singulière. Hors le cas où le physiologiste intervient avec ses irritants artiflciels, ce n'est pas sur le trajet du cycle excitateur, mais seulement à son origine, que s'adresse Vexcitant normal de chaque fonction. L'excitation se transmet ensuite et se répercute d'élément à élément, de neurone à neurone, à travers le système nerveux. Quel motif avons-nous de croire que le système partiel affecté à la respiration échappe à cette loi ? Et au surplus, quelle raison péremploire avons-nous de regarder le déficit d'oxygène ou Texcès d'acide carbonique comme un excitant? En réalité, aucune ; nous traduisons seulement en langage simple le résultat fruste ou apparent de l'observation. On peut comprendre les choses autrement.

Nous savons que certains poisons, certains agents, introduits dans le sang^ peuvent agir, eux, localement et spéciflquement sur les éléments divers du système nerveux, et en particulier sur les centres, de manière à changer du tout au tout les effets des excitations qui leur parviennent ; ou, autrement dit, de manière à modifier cet ensemble de conditions fonctionnelles que nous appelons d'un mot Vexcitabilité, — Il me parait très acceptable, et à certain point de vue plu» rationnel même, d'admettre que le sang apnéique ou dyspnéique, qui agit manifestement sur les centres, est un modificateur de rexcitabilité de leurs éléments composants, plutôt qu'un excitant oi*dinaire.

De la surface pulmonaire, de la surface cutanée, de tous points du corps, des excitations montent sans cesse à ces centres, plutôt surabondantes pour qu'elles ne fassent jamais défaut. Mais pour régler leur écoulement sur les muscles respirateurs, l'oxygène et l'acide carbonique interviennent, les réservant dans le cas d'apnée, les précipitant dans le cas de dyspnée. 11 s'établit ainsi entre le sang et le système nerveux respiratoire un cycle modificateur de Vexcitabilité, cycle à double liaison lui aussi, mais qui ne fait pas double emploi avec le cycle excitateur, qu'il contribue seulement à régler sur la fonction d'oxygénation.

III. Apnée. — Dyspnée. — Lorsque, pour une cause ou pour une autre, les mouvements de la respiration sont à la fois nombreux et amples, et que la consommation d'oxygène reste normale ou faible, le sang se sature bientôt de ce gaz : on voit alors, si la volonté n'intervient pas, la respiration se suspendre pendant un certain temps. On dit que le sujet est en état d'apnée ; ce qui veut dire qu'il ne respire pas, parce que le besoin (conscient ou réflexe) d'oxygène a cessé de se faire sentir ; et on donne cette observation comme une preuve de la relation existant entre la composition gazeuse du sang et Tétat d'excitation des centres respiratoires, celui-ci se réglant sur celle-là d'une façon qu'on peut appeler également automatique (Rosenthal).

On peut, en exagérant volontairement sa respiration, se convaincre sur soi-même de la réalité de ces faits. Chez le chien qu'on vient Je trachéotomiser, l'émotion de l'opération, jointe à ce qu'il ne peut plus aboyer, provoque souvent une respiration très accélérée, qui,

lorsqu'elle vient à cesser, est suivie tFun repos prolongé des muscles respirateurs, à tel point que, n'était le cœur qui bat, Tanimal paraîtrait inanimé.

Les changements inverses dans le taux de l'acide carbonique du sang auraient également leur part dans ce mécanisme régulateur (DoHMEN et Pfluger). Un partage d'attribution se ferait entre les deux gaz ; le défaut d oxygène excitant les centres inspirateurs et Xexch d acide carbonique les centres expirateurs (Bernstein). Les conditions qui d'ordinaire interviennent pour augmenter la veinostlé du sang ne distinguent pas entre ces deux éléments ; le sang s'enrichit en acide carbonique par les mêmes causes qui Tappauvrissent en oxygène. Lorsque cette veinosité a atteint un certain degré, le besoin de respirer devient conscient et de plus en plus impérieux; la respiration devient convulsive, dyspnéique. Les plus grands efforts de la volonté ne sauraient l'empêcher de se produire. La mort par inanition peut être volontaire ; le suicide par arrêt de la respiration est sans exemple.

Il n'est du reste pas nécessaire que le sang soit généralement veineux pour produire ces effets respiratoires. Mais il suffit que sa veinosité se produise ou s'exagère au niveau des centres respiratoires : comme par exemple lorsqu'on chauffe le sang des carotides (en plaçant celles-ci dans une gouttière à eau chaude) (Goldsïein), ou lorsqu'on lie à la fois les carotides et les vertébrales : on voit alors se produire un violent accès de dyspnée, pouvant aller, dans le second cas, jusqu'aux convulsions généralisées (Kûsmaul et Tenner).

BifBcultëfi et contradictions. — Toutefois, le déterminisme et l'enchaînement de ces faits sont loin d*ètre connus. C'est ainsi que Lcewy, étudiant Taction de Tacide carbonique sur le bulbe, après section des vagues et séparation des centres encéphaliques par une section faite au-dessous de la protubérance, n'observe pas de modification du rythme, mais seulement de Vamplitude des mouvements respiratoires. Ceci ne serait qu'une façon un peu différente d'agir de l'acide carbonique. Mais Marckwald voit de son côté (fait plus grave) qu'après des sections semblables portant sur les vagues et les centres sus-bulbaires, malgré une respiration entretenue artificiellement et exagérée, il existe encore des mouvements spasmodiques du diaphragme. L'apnée ne serait donc pas, dans tous les cas, une condition déterminante aussi exclusivement décisive de mouvements respiratoires, qu'on l'avait cru d'après les observations de Rosen- THAL. La dyspnée pourrait faire défaut alors que le sang artériel contient moins d'oxygène que le sang veineux normal (Ewald, Hering, Filheise}. — Kronecker et VAN Ott vont plus loin encore ; ils remplacent chez un chien les 2/3 ou près des 3/4 du sang par une solution de chlorure de sodium à 6 p. 100; van Oit remplace les 14/lB du sang par du sérum de cheval privé de globules, et n observe point de dyspnée: l'animal est triste, somnolent, et se rétablit après trois jours environ. Son sang ne contenait guère que 1/55° de la quantité normale d'oxygène.

Chez le chien asphyxié, le sang en renferme encore 3 p. 100, soit 1/6 de la quantité normale.

BIBLIOCnAPHlE.

Rythme et antomatisme. — Bikxfait et Hogob, Bull. AcmL de méd. de BeUjûfue, 1888, et Ttav, labor. physiol. Liège, t. 111, 1890. — BROWX-SÉyiiAHD, ^rc/e. de Phys., n®* 1 et 2, janv. 1889. — B. Burkart, Arch. f, die ges. Phys.y t. XVI, p. 427, 1878. — CowL, Sew York med, Joum.^ 6 sept. 1890 et 6 juin 1891. — Franck et Laxgexdorfk, Arch. f. Anat. und Phys., Abth., 1886-1888. — Gad, Arch. f. Anal, und P%«., Abth., p. 388, 1886. — Pascal, Thèse de Paris, 18 mai 1892. — Hichet, BioL, J887, et Rec. scient., 13 sept. 1890.

Régulation de la respiration. — Régulation des mouvements du thorax.

— L. Frédéricq, Sur la circulation céphalique croisée, Trar. labor. physiol. de Liège. t. III, p. 1, 1890. — J. Gad, Die regulirung d. norm. Alhm., Arch. f. Anat. und Phys., p. 1, 1880. — J. Campbell Grabam, Arch. f. ges, Phys., t. XXV, p. 379, 1881. — Head, Joum. ofPhys., 1889. — Hoppb Seyler, Zeilschr. f. physiol. Chenue^ t. 111, p. 105, 1880.

— O. Lakgekdorfk, Arch. f. Anat. und Phys., suppl. 1879. — Meltzer, Aew York med. Joum., 18 janv. 1890 et 8 août 1891. — A. Stkfaxi et C. Siohicelli, Lo Sperimentale. JuiUet 1888.

Régulation des combustiona respiratoires. — Cii. Richet, C. R. Ac, se, 29 juillet 1889.

Apnée et dyspnée. — L. Bordoni, Apnée expériui., Lo Sperimenlale, févr. 1888. — R. BucHEiM, Apnée, strychnine, brucine, Pfluger's Arch., Bd XI, 1875, p. 177-181. — R. Cbabak>'es, Thèse Lyon, 1888. — H. Cook, Orthopnée, Practitioner, XXVIII, n<> 4, p. 241, 1882. — Damlewsky, Dyspnée, Arch. slav. de bioL, II, 2, 1886. — P. Defond, Dyspnée, proport, centésimale de CO* expiré. Thèse de Lyon, 4 août 1882. —A. Ewalii, Apnée, Pflugers Arch., t. VllI, p. 575-581, 1873. — IIecht, Dyspnée, Dicl. encycl. se. méd., &« série, t. XXXI, U* partie, 1885. — P. Heymaxx, Dyspnée, Berl. klin. Woch., 4 juilL 1881. — Gad, Hœmorrhagiche Dyspn., Arch. f. Anat. und Phys., 1886. — HoLOVTSCHiXER, Arch. f. Anat. und Phys., supp. 1886. —Pexzoldt, Dyspnée, Berlin, klin. Woch., n« 19, p. 270, 12 mai 1879. — Weill, Inhal. ac. carb., C. R. Ac. se, 27 févr. 1S88; Lyon médical, p. 573, 8avr. 1888.

Dyspnée ou polypnée thermique. — Ackermaxx. — Gad, Sitzb. d. Wiss. Gesellsch. zu Wurzburg, 82-86, 1881. — Goldstein, /naM.7. Abhand., Wurzburg, 1871.

— Mertscuiksky, Dissertation inaug., Wurzburg 1881; Verhandl. d. phys. Med. Gesellsch. zu Wurzburg, t. XVI, 1882. — C. SmLER, /oM/-n. of Phys., vol. II, p. 191. — Ch. Richet, La chaleur animale, art. Chaleur (Dictionnaire); C. R. Ac. se, 8 août 1887; Revue scient., 1887.

Acide carbonique et mouvements respiratoires. — Speck, D. Arch. /'. klin. Med., XLVII, p. 509. — Berxsteix, ACl. sur les centres. Du Bois-Reymond*s. Arch., 1882.

Acides et alcalis. — Composition du sang. — C. Lkiimaxn, Arch. f. d. ges. Phys.,XL\\, p. 284. — A. Lœwy, Arch. f. d. ges. Phys., XLU, p. 281. — Vax Ott, Arch. de Du Bois-Reymond, 1882.

Influence du travail musculaire. — &1arey, C. R. Ac. se, 19 juillet 1880. ~ Speck, CentralbK f. d. med. Wissen., 1889.

Travail intellectuel. - Speck, Med. centr. Zeit., 1878.